内毒素导致的休克在临床上常可引起多个脏器的损伤,而肺脏是内毒素休克（endotoxinshock,ES）中最容易受损的器官,其导致的急性肺损伤（acute lung injury,ALI）病死率高^[1]。既往内毒素休克引起急性肺损伤的治疗重点是在对抗机体炎症的同时保证循环稳定,但效果仍不理想,探索有效的治疗方法是目前研究的热点^[2]。研究证实,电针刺特定的穴位会通过上调血红素氧合酶-1（Heme oxygenase-1,HO-1）的表达水平而减轻内毒素休克对肺脏的损伤,其具体作用机制尚未明确^[3]。机体的众多抗氧化应激反应受核因子E2相关因子-2/抗氧化反应元件（NF-E2-related factor 2/antioxidant responseelement,Nrf2/ARE）信号传导通路的调控,该通路下游是众多的有抗氧化应激作用的效应蛋白,其中HO-1有重要的抗氧化作用。规律电针刺兔肺俞穴（BL13）及足三里穴（ST36）后,肺组织Nrf2和HO-1的表达均增加,从而减轻内毒素休克ALI的程度^[4]。目前研究证实,磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路调控的一个重要下游转录调节因子就是Nrf2,其与抗氧化关系最紧密,Nrf2的激活及核转移依赖蛋白激酶C（Protein kinase C,PKC）、磷酯酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）)及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPK）等途径调控,从而影响内毒素急性肺损伤的发生发展^[5]。目前,电针刺是否通过PI3K/Akt/Nrf2信号传导通路减轻内毒素休克急性肺损伤尚未见相关报道。目的探讨PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺治疗兔内毒素休克肺损伤中的作用。方法采用随机数字表法将80只在健康环境中饲养至两月龄的雄性新西兰大白兔（1.5².0 kg）分成8组（n=10）,即对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤模型组（L组）、二甲基亚砜组（D组）、PI3K/Akt抑制剂-渥曼青霉素组（W组）、模型+电针刺组（EL组）、通路抑制剂+模型组（WL组）、模型+电针刺非穴位组（SEL组）和模型+电针刺+通路抑制剂组（ELW组）。EL组、ELW组于模型制备前1⁴ d及模型制备当天电针刺兔双侧足三里和肺俞穴,30min/次,1次/d,采用疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1²mA,波宽0.2⁰.6 ms,SEL组用同样方法电针刺两穴位旁开0.5cm非经非穴处,当兔肢体出现轻微肌颤,则刺激强度最为合适。于模型制备前30min,D组注射0.08ml/kg DMSO,C组、L组、EL组和SEL组注射等容量生理盐水,3组通路阻断组（WL、W和ELW组）将渥曼青霉素按0.6 mg/kg溶于0.08ml/kg DMSO静脉注射。30min后C组、W组和D组3组给予2ml生理盐水,其余5组内毒素休克诱发急性肺损伤模型组（L、WL、EL、SEL和ELW组）将脂多糖5 mg/kg溶于2ml生理盐水经耳缘静脉注射。经过以上处理6h后,检测动脉血清TNF-α和IL-10浓度,处死动物后留取肺组织,进行病理学损伤评分,测定肺组织SOD活性及MDA含量,检测p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白和总蛋白表达。结果内毒素休克诱发急性肺损伤的L、WL、EL、SEL和ELW组IL-10浓度及SOD活性较C组降低,肺损伤评分、TNF-α浓度及MDA含量较C组升高,肺组织HO-1蛋白、p-Akt蛋白、Nrf2核蛋白和总蛋白表达水平较C组增加（P<0.05）,其余D组和W组各指标与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）;WL组IL-10浓度及SOD活性较L组降低,肺损伤评分、TNF-α浓度及MDA含量较L组升高,肺组织HO-1蛋白、p-Akt蛋白、Nrf2核蛋白和总蛋白表达水平较L组降低（P<0.05）,EL组IL-10浓度及SOD活性较L组升高,肺损伤评分、血清TNF-α浓度及MDA含量较L组降低,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白和总蛋白表达水平较L组增加（P<0.05）,而SEL组各指标与L组比较差异无统计学意义（P>0.05）;ELW组IL-10浓度及SOD活性较EL组降低,肺损伤评分、TNF-α浓度及MDA含量较EL组升高,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白和总蛋白表达水平较EL组下降（P<0.05）;WL组IL-10浓度及SOD活性较ELW组降低,肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量较ELW组升高,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白和总蛋白表达水平较ELW组下降（P<0.05）。结论电针刺足三里和肺俞穴可对兔内毒素休克诱发急性肺损伤发挥保护作用,其机制可能与其介导PI3K/Akt/Nrf2信号通路并上调HO-1表达水平有关。