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目的:①观察TNF-α和LPS对BBBEC[Ca<2+>]<,i>和胞间通讯的影响;②检测TNF-α和LPS诱导BBBECICAM-1和E-selectin的表达情况;③了解大鼠局部持续脑缺血后BBBECICAM-1、P-selectin和E-selectin的表达规律;探讨局部脑缺血后BBB内皮细胞粘附分子表达的信号传导机制.结论:①TNF-α和LPS可以通过升高BBBEC[Ca<2+>]<,i>和抑制BBBEC缝隙连接介导的胞间通讯而迅速激活BBBEC,进而诱导其表达粘附分子ICAM-1和E-selectin.②大鼠持续局部脑缺血后缺血侧脑组织BBBECICAM-1、P-selectin和E-selectin的表达增高.提示这些粘附分子参与了早期缺血性脑损伤的病理过程.