目的:持续性高血糖(persistent hyperglycemia)具有心肌毒性,可以导致心肌细胞的凋亡。传统中药红景天的活性成分红景天苷(salidroside)具有一定的抗细胞凋亡作用。本研究旨在探讨红景天苷通过恢复心肌细胞自噬活性拮抗高浓度葡萄糖诱导的细胞凋亡以及其潜在机制。方法:使用CCK-8法检测不同浓度(50,150,250μM)红景天苷及高浓度葡萄糖作用下心肌细胞活力,根据相关参考文献及预实验结果,选定葡萄糖(20m M)处理H9C2细胞,并加入不同浓度的红景天苷(50,150,250μM)处理进行后续试验,并设立空白对照组(0m M)。提取H2C9细胞蛋白,使用ELISA法检测凋亡蛋白caspase-3活性以及自噬蛋白BECN1活性,心肌细胞H9C2同样使用葡萄糖(20m M)及不同浓度的红景天苷(50,150,250μM)处理24h后,提取细胞蛋白,检测其中caspase-3活性以及自噬蛋白BECN1活性,并使用m TOR特异性阻滞剂雷帕霉素(RAPA)阻断m TOR通路,评估细胞凋亡及自噬情况。使用免疫荧光法观察LC-3在心肌细胞的表达情况,通过细胞核中荧光程度评估细胞自噬活性。结果:高浓度葡萄糖抑制了心肌细胞的自噬活性,并诱导其凋亡;红景天苷则可以恢复心肌细胞自噬活性,从而拮抗高浓度葡萄糖诱导的凋亡;RAPA(m TOR特异性阻滞剂)逆转了红景天苷对自噬的恢复以及高浓度葡萄糖诱导的心肌细胞凋亡的拮抗作用。结论:1.红景天苷能拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡。2.红景天苷可能通过上调m TOR通路恢复心肌细胞自噬。