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目的:探讨黄芪甲苷对大鼠腹主动脉缩窄所致心肌肥厚的影响及机制。方法:取SD雄性成年大鼠40只,采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,分为四组:模型组、贝那普利组、高剂量黄芪甲苷组及低剂量黄芪甲苷组,另外取10只建立假手术组。贝那普利组及低、高剂量黄芪甲苷组分别给予10mg·kg-1·d-1的贝那普利,40mg·kg-1·d-1及80mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予相同体积的1%二甲亚砜灌胃。8周后通过心脏彩超及血流动力学检测大鼠心脏结构及功能参数,ELISA法检测大鼠血清中BNP的水平变化,测量HM/BM以及HM/TL,免疫荧光法检测心肌细胞形态学变化,western blot检测心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白的表达情况,RTq-PCR检测心肌组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达情况。结果:1.与假手术组相比,模型组LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP、LVESP及血清BNP水平均明显升高,LVEF、LVFS、E/A、+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显降低;2.与模型组相比,贝那普利组及低、高剂量黄芪甲苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP、LVESP及血清BNP水平均不同程度降低,LVEF、LVFS、E/A、+dp/dtmax及-dp/dtmax均升高;3.与贝那普利组相比,低剂量黄芪甲苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP、LVESP及血清BNP水平均升高,LVEF、LVFS、E/A、+dp/dtmax及-dp/dtmax均降低,高剂量组大鼠上述指标无明显差异;4.与假手术组相比,模型组大鼠心脏体积明显增大,HM/TL及HM/BM明显升高;与模型组相比,贝那普利组及低、高剂量黄芪甲苷组大鼠心脏体积缩小,HM/TL及HM/BM均降低,与贝那普利组相比,低剂量黄芪甲苷组大鼠心脏体积增大,HM/TL及HM/BM均升高,高剂量组大鼠上述指标无明显差异;5.免疫荧光检测发现模型组大鼠心肌细胞明显肥大,排列紊乱,贝那普利组及低、高剂量黄芪甲苷组大鼠心肌细胞缩小,排列较整齐;6.与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平明显降低;与模型组相比,贝那普利组及低、高剂量黄芪甲苷组大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平明显升高;与贝那普利组相比,低剂量黄芪甲苷组大鼠Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平均降低,高剂量组大鼠上述指标无明显差异;结论:1.黄芪甲苷可减轻腹主动脉缩窄所致心肌肥厚,改善心功能;2.黄芪甲苷可通过激活Nrf2/HO-1通路减轻腹主动脉缩窄所致氧化应激,发挥心脏保护作用。