【摘 要】
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第一部分 局灶性脑缺血再灌注STAT1表达与丝氨酸磷酸化及其神经元损害机制背景与目的信号转导与转录激活子1(STAT1)是JAK-STATs信号转导途径中最早被发现的成员.研究报道STAT
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第一部分 局灶性脑缺血再灌注STAT1表达与丝氨酸磷酸化及其神经元损害机制背景与目的信号转导与转录激活子1(STAT1)是JAK-STATs信号转导途径中最早被发现的成员.研究报道STAT1与凋亡相关,丝氨酸残基磷酸化为STAT1调节基因转录所必需.有关STAT1与脑缺血损害的研究报道很少,通过研究脑缺血再灌注后STAT1蛋白及mRNA的表达及其丝氨酸磷酸化,同时研究STAT1丝氨酸磷酸化与凋亡相关蛋白fas/fas-L的关系,探讨其在脑缺血再灌注损伤的分子病理机制,并为临床治疗新靶点提供实验基础.结论 脑缺血急性期STAT1蛋白及mRNA表达增加,脑缺血后STAT1丝氨酸磷酸化早期即可以出现,持续时间长,可能参与脑缺血后神经元凋亡.脑缺血急性期Fas和Fas-L表达增加,可能参与缺血后凋亡.STAT1丝氨酸磷酸化可能调节缺血后Fas/Fas-L表达.第二部分 长春西汀对局灶性脑缺血再灌注STAT1丝氨酸磷酸化及凋亡的影响背景与目的 长春西汀是从长春花中提取的一种生物碱.作用靶分子为水解cGMP的磷酸二酯酶(PDE),临床用于慢性心脑血管病的治疗,新近研究提示其可阻断钠通道,有神经保护功能.该研究通过对大脑中动脉缺血大鼠给予长春西汀治疗,观察对神经功能缺损、STAT1丝氨酸磷酸化、Fas/Fas-L的表达及神经元凋亡的影响,从信号转导方面探讨其神经保护作用机制,为开创长春西汀的临床新用途提供实验基础.结论 长春西汀可减轻脑缺血再灌注动物神经功能缺损,降低STAT1、Fas和Fas-L的表达量并缩短表达时间,抑制STAT1丝氨酸磷酸化,减少神经元凋亡.长春西汀对STAT1丝氨酸磷酸化及Fas和Fas-L的表达的抑制可能是其保护神经元的机制之一.
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