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目的：研究微小RNA-195对人脑胶质瘤细胞系SHG-44及U251在侵袭、迁移方面的作用并探讨可能的作用机制。方法：使用寡核苷酸miR-195mimics转染人脑胶质瘤细胞株SHG-44、U251,并通过Real-time PCR检测miR-195的表达,然后通过伤痕愈合实验检测细胞迁移能力,划痕0h和48h分别拍照,使用Image J图像处理软件计算迁移面积；Transwell小室法检测转染组和对照组胶质瘤细胞株迁移和侵袭能力。统计学数据处理采用SPSS13.0软件处理,单因素方差分析进行统计学分析,按照P<0.05作为检验水准。结果：荧光显微镜下观察转染效率90%以上,实施荧光定量PCR溶解曲线示miR-195以及内参U6的溶解曲线均为单峰,可见引物特异性好,产物单一；扩增曲线示可明显看到典型的PCR扩增曲线的对数扩增前期、对数扩增期及平台期,说明有足够的PCR产物,可见引物有较高的敏感度；PCR结果显示以未处理的细胞系为空白对照,miR-195转染组的miR-195表达水平明显上调,可到达对照组的6-7倍；细胞划痕实验示48小时后空白组与控制组有大量细胞已经移动到划痕中央,而转染miR-195组移动细胞数明显少于前两组；在U251细胞系Transwell小室实验中空白组控制组与miR-195转染组迁移的细胞数分别是(416.9±28.7)(469.2±27.6)(221.3±28.3)；在SHG-44细胞系Transwell小室实验中空白组对照组与miR-195转染组迁移的细胞数分别是(264.4±26.9)(251.9±25.9)(397.2±37.9),差别有统计学意义。结论：体外研究表明：miR-195具有遏制恶性胶质瘤U251细胞的侵袭迁移作用,在其侵袭性生长发面起重要抑制作用,是恶性胶质瘤基因治疗中的一个前景光明的候选靶点；但在WHO分型低度恶性的SHG-44细胞中起促进细胞侵袭生长的作用,因此具体的作用机制还需进一步深化的研究。