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线粒体不仅可为细胞提供能量使其生存,而且可以产生死亡信号让其灭亡,这些与钙离子(Ca2+)和活性氧（reactive oxygen species,ROS）密切相关.在正常生理情况下,适量的Ca2+进入线粒体会激活三羧酸循环以产生能量,同时生成少量ROS,引起线粒体通透性转换孔（permeability transition pore,PTP）低通量且暂时开放,这对于维持细胞生命活动是必需的.但在病理条件下,过量的钙离子涌入线粒体会产生大量活性氧,引起PTP孔高通量且持续性开放,导致细胞死亡.从动力学的角度来看,PTP孔的这两种状态分别对应于振荡态和高稳态.很多生物学研究表明Ca2+、ROS和PTP三者构成的系统存在四个反馈回路,ROS的产生依赖于Ca2+,ROS生成之后可以促进Ca2+流入线粒体,构成第一个正反馈回路（简写为F1）.ROS生成之后还可促进自身合成,构成第二个正反馈回路（简写为F2）.虽然Ca2+和ROS协同促进PTP孔的开放,但PTP孔的开放可导致Ca2+和ROS从线粒体中流出,减少它们的量,从而形成两个负反馈回路,分别简写为F3和F4.这些错综复杂的关系对人们了解该系统的运行机制造成一定的困难,本研究利用微分方程组定量刻画Ca2+与ROS协同作用引发PTP孔开放的动力学机制.鲁棒性分析结果表明,在PTP孔产生振荡行为方面,虽然负反馈回路F3或F4是系统产生振荡的前提条件,但正反馈回路F1或F2对维持振荡的鲁棒性有重要作用,负反馈回路F3比负反馈回路F4有更重要的贡献,正反馈回路F1比正反馈回路F2有更重要的贡献.分岔分析结果表明,正反馈回路F1和F2对PTP孔振荡的振幅有增强作用,而负反馈回路F3和F4对振幅有削弱作用.此外,下调正反馈回路F1或F2的强度可促使PTP孔由高稳态转变为振荡态,上调负反馈回路F3或F4的强度有类似效果.PTP孔处于振荡态有利于细胞存活,但处于高稳态时会导致细胞死亡.脑细胞中PTP孔的异常开放往往会导致阿尔兹海默症等神经退行性疾病,因此本研究可为这类疾病的治疗提供新的思路.