目的PCDH10（Protocadherin-10）基因属于原钙粘蛋白家族，位于4q28.3。PCDH10已被证实为一种抑癌基因，可能参与了抑制癌细胞增殖、侵袭、转移等过程从而发挥其抑癌功能。多发性骨髓瘤（multiplemyeloma, MM）是浆细胞克隆增殖性恶性疾病，PI3K/AKT通路的异常与有疾病发生发展密切相关。我们前期的研究结果发现PCDH10基因能抑制MM生长，但其具体的作用机制尚未阐明。本实验将研究PCDH10基因对MM细胞株增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法通过脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1(+)PCDH10和pcDNA3.1(+)空质粒稳定转染入人骨髓瘤细胞株KM3和RPMI8226,转染pcDNA3.1(+)空质粒和未转染组作为对照，采用RT-PCR和Westernblot检测PCDH10在基因和蛋白层面的表达；MTT实验检测PCDH10表达对细胞增殖的影响；应用Transwell小室实验观察瘤细胞的迁移和侵袭能力；通过体外小管形成实验观察瘤细胞血管新生功能；通过Western blot检测相关蛋白，PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p70S6K、MMP-2、MMP-9、cyclinD1和VEGF的表达量。结果PCDH10基因转染MM细胞后，PCDH10基因和蛋白的表达均明显升高。MTT结果显示，PCDH10明显抑制瘤细胞增殖，(P<0.05)；Transwell小室实验结果显示阳性表达PCDH10基因的MM细胞侵袭和迁移能力均明显下降(P<0.05)；体外小管形成实验可见，PCDH10基因阳性表达组小管形成数明显降低(P<0.05)，对照组未见明显异常；Western blot结果显示PCDH10基因的表达能降低PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p70S6K、MMP-2、MMP-9、cyclinD1、和VEGF表达量(P<0.05)。结论本实验结果说明PCDH10基因能抑制MM细胞增殖、迁移、侵袭及血管新生能力，其机制可能是通过PI3K/AKT通路抑制MM的生长。