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本文主要从以下几个部分展开论述： 第一部分 Trichostatin A损伤线粒体呼吸链增加线粒体ROS产生诱导乳腺癌细胞凋亡 目的：近年来，研究者们对基于组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACis）的抗肿瘤治疗方案极为感兴趣。虽然组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACis）具有诱导肿瘤细胞凋亡，周期阻滞，细胞分化及自噬的功能，但是HDACis产生抗肿瘤活性的具体机制仍然尚未阐明。因此，研究目的主要是探索组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACis）中的Trichostatin A(TSA)对乳腺癌细胞株的效应及机制。 方法：两种乳腺癌细胞株MCF-7, MDA-MB-231及永生化正常乳腺上皮细胞MCF-10A用于此次研究，细胞活性检测和克隆形成实验评估Trichostatin A(TSA)对乳腺癌细胞的活性的影响。流式细胞仪检测Trichostatin A(TSA)诱导乳腺癌细胞株凋亡及周期阻滞的效应。线粒体活性及功能主要采用生物化学，流式细胞仪及电镜的方法检测。 结果：TSA抑制MCF-7,MDA-MB-231细胞的生存能力及克隆形成能力，但是对MCF-10A的影响甚小。TSA诱导MCF-7,MDA-MB-231细胞凋亡主要起始于细胞周期M期阻滞，且主要依赖于线粒体产生过多的活性氧（Mitochondrial Reactive Oxygen Species），进一步研究发现TSA诱导线粒体产生过多的活性氧是因为TSA能抑制线粒体呼吸链的功能。因此加入一些还原剂，比如N-acetyl cysteine(NAC)，还原型谷胱甘肽(GSH)，及维生素C,可以明显降低TSA诱导线粒体产生的活性氧量从而减弱TSA杀伤肿瘤细胞效应。 结论：通过此次研究提出TSA诱导乳腺癌细胞凋亡起始于细胞周期M期阻滞，并且主要依赖TSA损伤线粒体呼吸链的功能从而诱导线粒体产生过多的活性氧。