目的：1.复习文献综述，分析总结自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生机制，以及尼莫地平的治疗机制、临床应用和发展前景。2.用随机对照试验研究，对尼莫地平治疗自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的有效性和安全性进行Meta-分析，为临床提供循证医学证据。方法：查阅文献综述及专著，进行数据录入及指标分析，检验发表性偏倚。结果：1.自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的致痉因素：传统领域包括血管内皮释放的舒缩因子失衡、炎症反应、血管壁细胞的增殖、细胞凋亡、血液高凝状态、血小板聚集等；分子生物学领域与基因表达和信号转导相关。脑血管痉挛的机制，无论是血管舒缩因子失衡、血管壁结构改变、炎性反应等传统领域，还是信号转导的分子生物学领域，都与Ca²⁺密切相关。2．尼莫地平主要通过阻滞L型钙通道，抑制细胞外Ca²⁺内流，使血管平滑肌细胞内的Ca²⁺减少，缓解脑血管痉挛，保护脑神经元。临床应用方法多样，安全有效。3．纳入23篇文献，检验无异质性，用固定效应模型合并，Meta-分析表明尼莫地平治疗组减少脑血管痉挛的发生人数，不引起再出血人数增加，死亡人数低于对照组。4.漏斗图、Begg法及Egger法检测均提示研究中不存在明显的偏倚。结论：1.目前认为脑血管痉挛的机制是以Ca²⁺依赖性调节为主，非Ca²⁺依赖性调节为辅，Ca2+浓度的变化调控脑血管平滑肌的舒缩；传统及分子生物学研究都表明Ca²⁺是引起脑血管痉挛的要素。对脑血管痉挛机制广泛深入的研究将为临床提供更多治疗方法。2.尼莫地平与脑血管受体有高度亲和力，主要阻滞L型钙通道，与特定受体结合，调节Ca²⁺浓度，保护细胞，抑制血管平滑肌收缩，缓解血管痉挛。尼莫地平临床应用广泛，疗效显著，是治疗脑血管痉挛的经典药物，使用方法随着科技进步改进。3.meta-分析认为尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的疗效优于对照组，减少死亡人数，且不增加再出血的风险，即尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛安全有效。4.偏倚检测没有金标准，软件有局限性，不排除结果存在偏倚。