目的：观察醉鱼草子对大鼠溃疡性结肠炎的影响，并探讨其可能的作用机制。　　方法：①取42只SD大鼠完全随机化分组为正常对照组（10只）和造模组（32只）。应用2，4一二硝基氯苯诱导制作UC大鼠模型，造模结束随机处死造模组的2只大鼠，剩余大鼠随机分为三组，即醉鱼草子组、柳氮磺吡啶（SASP）对照组、模型对照组各10只。②正常对照组不给予任何干预。其他三组给予不同药物灌胃。　　结果：①正常对照组大鼠体重呈自然增长，大便呈小球状。模型对照组大鼠表现为消瘦、腹泻，生理盐水灌胃后症状消失缓慢。给药治疗后，醉鱼草子组和SASP对照组大鼠的腹泻症状消失较快，体重上升接近正常组。②正常对照组黏膜上皮完整，腺体排列整齐。模型对照组可见糜烂、溃疡表现，黏膜全层中性粒细胞明显浸润、杯状细胞减少。醉鱼草子组和SASP组都可见黏膜糜烂程度轻、溃疡面积小，炎症细胞浸润显著减少。醉鱼草子组的病理计分与SASP组比较差异有统计学意义(P<0.05)。③醉鱼草子组血清、匀浆TNF—α含量较低，与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；醉鱼草子组血清EGF含量与模型对照组、正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；醉鱼草子组匀浆EGF含量与他组比较，均有统计学意义(P<0.01)；醉鱼草子组匀浆PGE1含量与模型对照组、SASP组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。醉鱼草子组匀浆PGE1含量比正常对照组的水平较高，差异有统计学意义(P<0.05)。　　结论：醉鱼草子治疗实验性UC大鼠疗效优于SASP，而且无明显过度收敛的副作用。醉鱼草子主要通过免疫调节、改善微循环等途径促进结肠黏膜组织修复。