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【背景】帕金森病是一种中老年人常见的神经退行性疾病，而氧化应激在PD发病过程中发挥着至关重要作用。近年来发现虾青素是一种类胡萝卜素，可通过血脑屏障，具有很强的清除自由基、抗氧化损伤、抗凋亡等生物学作用。HO-1/NOX2细胞信号途径在MPP~+诱导的PC12细胞氧化应激损伤中作用机制未见报道，虾青素是否通过HO-1/NOX2途径拮抗MPP~+诱导的PC12细胞氧化应激损伤也未见报道。【目的】1、探讨氯化血红素对MPP~+诱导的PC12细胞模型的保护机制及其与HO-1/NOX2途径之间的关系。2、探讨虾青素对MPP~+诱导的PC12细胞模型的保护作用及其分子机制。【方法】1、MTT法检测细胞活力，观察不同浓度MPP~+、ATX、Hemin、SnPPIX、DPI培养PC12细胞24h后的细胞活力变化。2、流式细胞仪分析技术检测PC12细胞胞内ROS水平。3、免疫印迹法和Real-time RCR分别半定量PC12细胞内NOX2、Nrf2、HO-1蛋白以及NOX2、HO-1mRNA的表达。4、细胞免疫荧光技术检测NOX2、HO-1蛋白在PC12细胞内的亚细胞定位和表达情况。【结果】1、MTT法测定发现MPP~+处理细胞存活率明显下降，ATX、SnPPIX、Hemin处理后细胞存活率与空白对照组比较无明显变化。2、ROS检测显示虾青素能抑制MPP~+诱导PC12细胞ROS的产生，且呈浓度依赖性。3、免疫印迹法结果显示，MPP~+处理细胞后NOX2、HO-1、Nrf2升高(P＜0.05)；经氯化血红素和虾青素预处理后，细胞内NOX2蛋白表达水平下降，而Nrf2和HO-1蛋白水平升高。4、Real-time RCR结果显示，MPP~+处理细胞后NOX2、HO-1mRNA升高(P＜0.05)；经氯化血红素和虾青素预处理后，细胞内NOX2mRNA表达水平下降，而HO-1mRNA水平升高。5、共聚焦显微镜观察结果显示，MPP~+明显增加NOX2和HO-1表达，其荧光范围伸长扩大，而该结果被DPI抑制。经氯化血红素和虾青素预处理后，细胞内NOX2蛋白荧光强度减弱，而HO-1蛋白荧光强度增强。【结论】1、氯化血红素诱导HO-1表达水平上调和抑制NOX2表达，即HO-1过表达可抑制NOX2依赖的ROS产生，以减少MPP~+诱导的氧化应激损伤。2、虾青素可通过活化HO-1/NOX2途径，抑制ROS产生，而使PC12细胞免受MPP~+介导的氧化损伤。