目的:探究支炎合剂对支原体肺炎感染大鼠TLR4及TNF-α表达的影响方法:48只实验用SPF级Wistar大鼠,雄性,体重(200±15)g,随机分为4组:空白组、模型组、阿奇霉素组、支炎合剂组,每组各12只。模型组、阿奇霉素组与支炎合剂组通过1*10 ~6CCU/ml的MP菌株100ul进行滴鼻,连续进行4天建立支原体肺炎模型。空白组采用等量生理盐水进行滴鼻。模型建立后空白组与模型组予以生理盐水灌胃,每次2ml,每日一次。阿奇霉素颗粒采用5日给药法,首日按照50mg/kg剂量,后4日按照25mg/kg剂量,皆与生理盐水配成2ml液体,连续灌胃5天,5天后继续采用等剂量的生理盐水灌胃。支炎合剂组予以支炎合剂灌胃,每次2ml,每日一次。连续灌胃10天,第5天灌胃后将各组中的6只大鼠采用10%的水合氯醛进行麻醉,行心脏采血,静置离心后行Elisa检测TLR4与TNF-α的浓度,留取肺组织作HE染色观察病理改变,组织病理学评分。剩余大鼠灌胃第10天后重复上述操作。结果:1.HE染色结果显示:模型组可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚、断裂,空白组肺组织结构完好,肺泡壁光滑完整,未见明显炎性细胞浸润,支炎合剂组与阿奇霉素组也可见肺组织结构损伤,部分肺泡壁增厚、断裂,少量炎性细胞浸润。四组大鼠第10天的病理组织改变与第5天的改变无明显差异。2.病理组织评分结果显示:干预第5天时,空白组与模型组病理评分有差异(p<0.01),模型组病理损伤比空白组严重,且空白组评分较低,肺组织较为完好;阿奇霉素与支炎合剂组病理评分与空白组有差异(p<0.01),与模型组也有差异(p<0.01);阿奇霉素与支炎合剂两者之间无明显差异(p>0.05)。干预第10天时,四组组内比较均无明显差异。3.Elisa结果显示:干预后第5天时,模型组TLR4与TNF-α较空白组均升高(P<0.01),阿奇霉素组与支炎合剂组均高于空白组(P<0.01),低于模型组(P<0.01),阿奇霉素组与支炎合剂组之间无明显差异(P>0.05),干预后第10天时,两阶段模型组之间无明显差异(P>0.05),阿奇霉素组间无明显差异(P>0.05),支炎合剂组之间有差异(P<0.01),支炎合剂与阿奇霉素组之间产生差异(P<0.01)。结论:1.支原体肺炎感染大鼠的TLR4与TNF-α均升高。2.支炎合剂与阿奇霉素可在一定程度上抑制TLR4与TNF-α的浓度。3.支炎合剂可改善支原体肺炎感染大鼠的炎症反应,机制可能与抑制TLR4与TNF-α的表达有关联。