【摘 要】
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目的:本研究基于转录组和蛋白组学揭示长期短暂性低氧刺激在高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠中的作用及机制,为非酒精性脂肪肝的防治提供新的靶点和策略。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为四组,分别为:普通饮食组、高脂饮食组、普通饮食低氧刺激组、高脂饮食低氧刺激组。其中,高脂饮食组小鼠采用60%高脂饮食喂养,连续12周;而高脂饮食低氧刺激组的小鼠,60%高脂饮食喂养4周后继续高脂喂养,同时在常压室温下10
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目的:本研究基于转录组和蛋白组学揭示长期短暂性低氧刺激在高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠中的作用及机制,为非酒精性脂肪肝的防治提供新的靶点和策略。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为四组,分别为:普通饮食组、高脂饮食组、普通饮食低氧刺激组、高脂饮食低氧刺激组。其中,高脂饮食组小鼠采用60%高脂饮食喂养,连续12周;而高脂饮食低氧刺激组的小鼠,60%高脂饮食喂养4周后继续高脂喂养,同时在常压室温下10%氧气每天处理1小时,连续8周;普通饮食低氧刺激组的小鼠给予正常饮食,同时常压室温下10%氧气每天处理1小时,连续8周。采用取血液和肝脏组织,检测血清和肝脏组织中的相关脂质代谢产物;采用H＆E染色观察各组肝脏组织;利用RNA-Seq对肝脏组织进行转录组测序,对测序结果进行差异分析和富集分析,并通过RT-qPCR实验验证测序结果;对高脂饮食组和高脂饮食长期低氧刺激组进行蛋白组测序,分析差异蛋白的相关功能和通路。结果:与高脂饮食组的小鼠相比,高脂饮食小鼠在低氧刺激的条件下:（1）体重减轻,非酒精性脂肪肝明显改善,肝脏组织脂滴减少;（2）血清中甘油三酯、游离脂肪酸、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平显著性降低（P＜0.05）;高密度脂蛋白胆固醇水平显著性升高（P＜0.05）;（3）在肝脏组织中,甘油三酯和游离脂肪酸水平显著性降低（P＜0.05）;（4）转录组测序分析显示低氧刺激调控肝脏胆固醇代谢和PPAR信号通路,其中CYP27A1、Angptl4、KLF9、COD1等基因显著上调;（5）蛋白组测序分析显示低氧刺激调控氧化磷酸化和脂肪酸降解等过程。结论:长期短暂性低氧刺激能够缓解高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝,并通过调控胆固醇代谢和PPAR信号及脂肪酸降解通路改善小鼠非酒精性脂肪性肝病。
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