目的:本实验对人肝癌基因芯片Series GSE40367进行分析,通过生物信息学等方法,筛选出差异表达的肝癌基因,并进行生物学功能分析,从而更深层次的探讨肝癌发病的分子机制。方法:从GEO数据库中获取Series GSE40367人肝癌基因芯片的基因表达矩阵,利用Limma R包进行差异分析,使用DAVID进行GO基因功能注释及KEGG信号通路注释,使用clusterprofiler R包进行差异基因GO/KEGG富集分析。之后使用STRING数据库获取差异基因蛋白互作关系,使用Cytoscape软件进行可视化及MCODE基因枢纽模块识别,关键模块基因使用Metascape工具进行基因模块功能注释。从TCGA数据库下载肝癌表达谱数据及生存数据,用limma包对肝癌表达数据进行差异基因分析,与GEO数据库中肝癌的差异基因取交集,通过COX比例风险回归模型(应用R语言的Survival包)筛选与肝癌预后生存相关的差异基因,建立风险模型。结果:通过对肝癌Series GSE40367数据筛选差异表达值|logFC|>1.5及使用矫正p值FDR<0.05,共找到154个上调的差异基因或转录本和133个下调的差异基因或转录本。通过对这些差异基因及转录本的富集分析及冗余去除,发现细胞增殖、免疫系统过程相关的生物学功能与肝癌发生高度相关,另一方面,通路富集分析结果显示了PPAR、p53、P450信号通路为差异信号通路。通过构建蛋白质-蛋白质互作网络,使用MCODE算法进行枢纽模块识别,鉴定了四个肝癌发生的关键枢纽模块,并通过模块基因成员富集分析解析这些关键模块的生物学功能。Limma数据包分析肝癌表达数据产生差异基因,取交集后得到差异基因为2669个。得到风险模型:Risksocre=RAD54B*(0.050373)+MEX3A*(0.020813)+CAD*(0.029519)。结论:1、P53信号通路、PPAR信号通路、细胞色素P450等脂代谢、代谢途径参与了肿瘤发生发展的过程。2、RAD54B、MEX3A、CAD可能是肝癌的潜在生物标志物。