【摘 要】
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目的：建立高胆固醇血症模型，观察高胆固醇血症大鼠心肌功能、心肌细胞离子通道、心肌细胞内游离钙浓度的变化，探讨高胆固醇血症诱发心律失常的潜在的机制。 方法：高脂喂养大鼠
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目的：建立高胆固醇血症模型，观察高胆固醇血症大鼠心肌功能、心肌细胞离子通道、心肌细胞内游离钙浓度的变化，探讨高胆固醇血症诱发心律失常的潜在的机制。
方法：高脂喂养大鼠12周，随机分为正常对照组和高胆固醇血症组，采用MedLab6.1生物机能实验系统观察高胆固醇血症大鼠血流动力学和心肌功能的变化。用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞，计算凋亡指数(AI)；并用生化方法检测心肌甘油三酯(TG)和二酯酰甘油(DAG)含量。利用全细胞膜片钳技术记录高胆固醇血症大鼠单个心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬间外向钾电流(I<,to>)、L-型钙电流(I<,Ca-L>)和内向整流钾电流(I<,K1>)的作用，进一步揭示了其离子作用机制；应用激光扫描共聚焦显微系统观察高胆固醇血症对大鼠心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca<2+>]<,i>)的影响。
结果：①喂高脂饲料12周后血清胆固醇、低密度脂蛋白较正常对照组明显增高((5.6±1.6 vs 1.47±0.22 mmol/L n=20，0.41±0.03 vs 3.52±1.13 P<0.01)，高密度脂蛋白减少，甘油三脂变化不大；血压及血浆黏度较正常组增高明显(P<0.05)；高胆固醇饮食的大鼠体重没有明显的变化，而心肌脂质沉积明显增加，cTnI明显升高，并与高胆固醇呈正相关，表明高血脂可以诱导心肌损伤；血流动力学改变显示，高胆固醇血症大鼠血浆粘度和红细胞变性性的改变与血脂升高密切相关；心功能显示，高胆固醇血症大鼠SAP、DAP、LVSP、LVED、+dp/dtmax呈下降趋势，并与血液中的高胆固醇有密切相关，提示高血脂可影响左心室舒缩功能；高胆固醇血症大鼠心肌脂质沉积和细胞凋亡增加，可能参与了心脏收缩和舒张功能的异常。
②全细胞膜片钳结果表明，高胆固醇血症大鼠APD<,50>(116±15.4 ms)明显高于正常对照组APD<,50>(70.8±18.1 ms)(n=6，P<0.01)；高胆固醇血症大鼠APD<,90>(144.0±16.5 ms)明显高于对照组APD<,90>(95.1±16.2 ms)(n=6，P<0.01)；实验电压为+60mV时，高胆固醇血症大鼠I<,to> 12.21±3.03pA/pF低于正常对照组13.20±1.97 pA/pF(n=5，P<0.05)；在实验电压为-120mV时，高胆固醇血症大鼠I<,K1>-19.92±4.08 pA/pF明显高于正常对照组-16.98±4.54 pA/pF(n=5，P<0.05)；在实验电压为-40mV时，高胆固醇血症大鼠I<,K1>-1.59±0.40 pA/pF明显高于正常对照组-0.74±0.26pA/pF(n=5，P<0.05)；实验电压为+10mV时，高胆固醇血症大鼠I<,Ca-L>-8.56±2.92pA/pF(n=5，P<0.01)减少到正常对照组-5.42±0.90 pA/pF(n=5，P<0.01)。③激光扫描共聚焦结果显示，高胆固醇血症大鼠心肌细胞内的荧光强度(458.65±23.50)nmol/L明显高于正常大鼠心肌细胞内的荧光强度(211.08±9.08)nmol/L(n=8，P<0.01)。
结论：①高胆固醇血症大鼠心功能的下降与胆固醇的含量有密切关系。②短期内高脂食物的摄入可造成脂质代谢紊乱，继而发生血液流变学及心微循障碍。是诱发心律失常的潜在的基础。③高胆固醇血症可诱发心肌电重构，从而导致心律失常。高胆固醇血症大鼠诱发心律失常的离子靶点：I<,to>、I<,Ca-L>和I<,K1>。④离子通道的失衡和脂质代谢紊乱是高胆固醇血症大鼠诱发心律失常的潜在机制。
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