骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨代谢疾病，而骨折是骨质疏松最常见和最严重的并发症，也是全球老年人病死率升高的主要原因，引起全世界的广泛关注。研究发现，镁缺乏易引发骨质疏松，镁具有促进成骨细胞增殖和分化的功能。近年来，可降解金属镁及镁合金因具有良好的生物相容性、骨传导性及可降解性在骨折和骨缺损治疗方面具有潜在优势。然而，金属镁植入是否具有抗骨质疏松的作用，胞外镁离子对骨髓间充质干细胞的增殖及成骨分化的影响还有待于深入研究。本文通过体内和体外实验探讨镁促进成骨细胞分化的作用机制。　　首先，建立糖尿病性骨质疏松大鼠模型，股骨内植入金属镁，双能X射线吸收法(dualenergyx-rayabsorptiometry，DEXA)检测骨密度，电感耦合等离子体原子发射光谱法(inductivelycoupledplasmaatomicemissionspectrometry，ICP-AES)和原子吸收光谱法(atomicabsorptionspectrometry，AAS)检测骨矿元素含量，扫描电镜(scanningelectronmicroscope，SEM)及能量色散X射线光谱仪(energydispersivex-rayspectroscopy，EDS)分析金属镁的表面形貌结构和化学组分，ELISA检测血清中I型胶原和骨钙素的表达等。结果显示：镁植入后，大鼠股骨骨密度显著增加，钙、磷、镁、钾、锌、锶等骨矿元素含量明显恢复，血清镁、I型胶原、骨钙素含量明显增加。金属镁植入六周后在体内降解约39.4％，与植入前比较，植入后的金属镁棒表面出现许多降解裂痕且形成含有Ca、P、O、C及Mg的反应层。结果表明：可降解金属镁植入具有抗糖尿病性骨质疏松的效应。此外，糖尿病组和镁植入组相比，血糖水平、体重变化及血液肝肾代谢相关生化指标ALT，AST，UA，HbAIc％，NEFA，CHE及CR水平均无显著变化，表明金属镁植入大鼠后无明显毒副作用。　　其次，原代培养大鼠骨髓腔细胞，不同浓度镁离子处理，实验分为五组：1.0mMMgSO4(对照组)，0.1mMMgSO4(低镁处理组)，2.5mM、5.0mM和10mMMgSO4(高镁处理组)。CCK-8法检测镁离子浓度对细胞增殖的影响，流式细胞检测镁离子对细胞周期的影响，钙沽法检测细胞碱性磷酸酶的分泌，茜素红染色检测钙化结节的产生，实时定量PCR检测成骨分化相关基因(Coll、OC、ALP、Runx2)及镁离子通道蛋白基因TRPM7的表达等。结果显示：与对照组(1mMMg2+)相比，0.1mM的Mg2+明显抑制细胞的增殖，下调Coll、OC基因的表达，抑制细胞碱性磷酸酶的分泌，减少矿化钙结节的形成；2.5mMMg2+则促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖，上调转录因子Runx2及成骨分化基因ALP和OC的表达，上调镁离子通道蛋白TRPM7的表达，促进细胞碱性磷酸酶的分泌，因而具有促进骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的功能。而5mM和10mMMg2+则下调Col1、ALP基因的表达，抑制矿化结节的形成。结果表明：适当提高胞外镁离子浓度(2.5mM)能够促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖与成骨分化，而低浓度镁离子(0.1MMg2+)和较高浓度镁离子(10mMMg2+)则抑制细胞的增殖与分化。