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目的:探究miR-199a-5p靶向调控KLK7在卵巢癌中的表达及意义。方法:利用数据库及miRNA和基因的靶向关系网站,筛选目的miRNA。使用q RT-PCR分别对15例卵巢癌组织、10例正常卵巢组织、卵巢癌细胞系SKOV3、正常卵巢细胞IOSE80进行miR-199a-5p、KLK7的表达量检测。对SKOV3进行瞬时转染,q RT-PCR检测转染效率,细胞划痕及Transwell迁移实验检测迁移能力,CCK8检测增殖能力。同时使用Luciferase实验检测miR-199a-5p与KLK7之间的靶向关系。结果:1.利用GEO数据库选取miRNA表达数据集,Target Scan、miRDB筛选KLK7上游靶向miRNA,绘制韦恩图,得到中心交集:miR-199a-5p、miR-429,通过表达量及靶向评分对比,选取miR-199a-5p为研究目的miRNA。2.q RT-PCR检测miR-199a-5p的表达情况:正常卵巢组织miR-199a-5p的表达量为1.58±1.28,卵巢癌组织中表达量为0.25±0.28,相对于正常卵巢组织,卵巢癌中miR-199a-5p的表达量显著下降,差异有统计学意义（t=3.24,P=0.000）;正常卵巢上皮细胞IOSE80中表达量为3.46±0.35,卵巢腺癌细胞SKOV3中的表达量为1.00±0.04,在卵巢癌细胞中miR-199a-5p的表达显著下降,差异有统计学意义（t=12.06,P=0.000）。3.q RT-PCR检测KLK7的表达情况:卵巢癌组组织中的KLK7的m RNA表达量2.12±0.25,相对于正常卵巢0.72±0.09明显上调,差异有统计学意义（t=10.59,P=0.000）;KLK7在正常卵巢上皮细胞IOSE80中表达量为1.00±0.04,在SKOV3中的表达量为2.63±0.05,在卵巢癌细胞中表达显著上调,差异有统计学意义（t=43.35,P=0.000）。4.对SKOV3细胞转染后进行miR-199a-5p检测,分别转染24、48、72h后,miR-199a-5p的表达量依次为1694.69±238.34、755.34±29.55、453.18±22.98,与NC组相比,miR-199a-5p的表达量明显上调,差异存在统计学意义（t=12.31,P=0.000;t=44.21,P=0.000;t=34.09,P=0.000）。5.细胞划痕实验中,miR-199a-5p mimics组48h较0h细胞迁移率为（55.36±4.02）%,NC组细胞迁移率为（38.81±1.00）%,mimics组较NC组划痕愈合面积减小,细胞迁移率减低,差异有统计学意义（t=8.92,P=0.000）。6.细胞Transwell迁移实验中,NC组迁移细胞数为（149.4±3.97）个,转染miR-199a-5p组迁移细胞数为（94.6±3.36）个,较NC组迁移细胞数减少,差异有统计学意义（t=23.54,P=0.000）。7.细胞增殖CCK8实验中,miR-199a-5p mimics组较NC组OD450明显下降,24h细胞增殖抑制率（29.52±8.10）%,48h抑制率为（32.93±5.85）%,72h抑制率为（29.36±2.49）%,差异有统计学意义（t=40.27,P=0.000;t=11.68,P=0.000;t=5.73,P=0.005）。8.Luciferase实验中,在转染KLK7-3’UTR-WT的细胞中,miR-199a-5p作用后较NC组,荧光表达量降低11%,差异有统计学意义（t=10.25,P=0.000）,将KLK7-3’UTR突变后,KLK7-3’UTR-WU组较KLK7-3’UTR-WT荧光表达量上升13.5%,差异有统计学意义（t=19.05,P=0.000）。结论:1.在卵巢癌组织及细胞中,较正常对照,miR-199a-5p的表达量明显下调,KLK7的表达量明显上调,表明miR-199a-5p、KLK7可能在卵巢癌的发生发展中作为差异基因发挥作用。2.细胞转染miR-199a-5p mimics后,miR-199a-5p的表达量增高,说明细胞转染成功,且可持续高表达72h。过表达miR-199a-5p后,细胞的迁移、增殖能力受到抑制,表明miR-199a-5p可能作为抑癌因子影响卵巢癌细胞的生物学行为。3.miR-199a-5p与KLK7之间存在靶向调控关系,miR-199a-5p可通过作用于KLK7的3’UTR区,调控KLK7的表达。