牙周膜是感应力和生物刺激的重要结构,对维持牙周组织稳定和信号传导起着重要作用。正畸力可以通过牙周膜引起骨吸收和骨形成达到动态骨平衡,完成骨改建,炎症因子则引起牙槽骨吸收,骨量进行性丢失。炎症微环境及机械力学引起牙周组织的骨改建机制对于正畸临床医生判断牙周炎患者的正畸治疗风险及预后尤为重要。促红细胞生成素肝细胞激酶受体Eph及配体ephrin的双向信号传导可以调控成骨-破骨细胞间的耦联作用,这些蛋白在机械力学和炎症介导的细胞反应和组织重塑中起着重要作用。本实验通过体外构建牙周膜炎症模型,观察在炎症微环境中牙周膜细胞EphB4,ephrinB2,EphA2,ephrinA2在基因和蛋白水平的表达,探讨炎症因子对牙周膜细胞Eph家族蛋白的影响,为炎症因子影响牙槽骨代谢提供了生物学理论基础。方法:应用炎症因子(1Ong/ml TNF-α、10ng/ml IL-1β)刺激人牙周膜成纤维细胞,检测牙周膜成纤维细胞Eph受体及ephr in配体在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果:两种炎症因子在mRNA和蛋白水平引起牙周膜细胞Eph受体和ephrin配体的表达变化趋势基本相似,ephrinA2配体呈时间依赖性上升趋势,而EphB4受体在应激性高表达后逐渐降低,EphA2和ephrinB2的表达变化无统计学意义。TNF-α作用下Eph受体及ephr in配体的表达应答较IL-1 β组更早,变化更显著。结论:炎症因子可以引起人牙周膜细胞促红细胞生成素肝细胞激酶受体和配体的表达变化,TNF-α与IL-1 β引起Eph受体和配体的表达变化趋势一致,但TNF-α的作用更显著。