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目的研究白杨素衍生物8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)抑制体外培养人肺腺癌A549细胞生长作用以及诱导A549细胞凋亡作用,评价BrMC逆转人肺癌(A549)P53基因超甲基化作用,为寻找具有开发前景的人肺癌治疗的候选药物提供实验和理论依据。方法体外培养A549细胞。平皿集落形成法测定BrMC抑制体外培养A549细胞的锚定依赖性生长作用;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;DNA凝胶电泳确证BrMC诱导A549细胞凋亡作用;甲基化特异性PCR检测BrMC逆转A549细胞P53基因超甲基化状态。结果平皿集落形成法测定结果显示,BrMC(0.1、0.3、1.0、3.0、10.0、30.0μmol/L)处理48小时,人肺癌A549细胞的集落抑制率分别为7.9%、19.7%、28.1%、39.8%、51.9%、65.4%,IC50值为7.6μmol/L。DNA琼脂糖凝胶电泳出现明显“梯形”DNA条带。PI染色FCM分析发现BrMC(0.3、3.0、30.0μmol/L)诱导A549凋亡率分别为2.8%±0.60%、5.1%±0.11%、19.8%±1.74%;10.0μmol/L BrMC(0、24、48、72h)诱导A549凋亡率分别为0.83%±0.13%、5.36%±0.11%、8.78%±0.05%、22.67%±1.16%,其中30.0μmol/L的BrMC组的凋亡率明显高于空白对照组(P<0.01)。甲基化特异性PCR显示A549细胞P53基因呈现超甲基化状态,BrMC能逆转P53基因超甲基化。结论1.BrMC抑制体外培养人肺腺癌A549细胞生长,呈浓度依赖性。2.BrMC有效诱导人肺腺癌细胞A549细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性。3.BrMC诱导A549生长抑制和细胞凋亡的作用与其逆转P53基因超甲基化作用相关。