外周伤害性刺激可诱发脊髓背角神经元反应的长时程增强(LTP)，考虑到海马LTP与学习记忆的密切关系，脊髓LTP被认为是一种痛觉记忆机制。在炎症性或神经病理性疼痛状态下，痛觉过敏产生的重要原因之一是由于脊髓背角痛敏神经元持续过度兴奋，称为中枢敏化，它也是脊髓痛觉记忆的一种主要表现形式。因此，伤害性刺激诱发脊髓背角神经元反应的LTP被认为是痛觉中枢敏化的神经机制。近年来的研究表明，一氧化氮(NO)及其介导的不同信号途径参与脊髓中枢敏化。然而，目前尚不清楚NO是否参与伤害性刺激诱发脊髓背角神经元反应的LTP。本研究主要以强直刺激坐骨神经诱发脊髓背角场电位C反应LTP为实验对象，观察NO及其下游靶标在脊髓LTP不同时相的作用，进一步探讨脊髓背角神经元反应LTP与中枢敏化的关系，从而揭示痛觉过敏的脊髓机制。