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目的：①研究miR-155对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期转化、凋亡的影响并探讨其在此过程中的机制；验证TP53INP1是miR-155的靶基因。②探讨雌激素与miR-155的关系，雌激素是否调控miR-155的表达，以及雌激素调控miR-155的作用机制。方法：①Western blot法检测人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231雌激素受体α（ERα）蛋白表达差别；实时荧光定量PCR法检测两株细胞miR-155表达差别；选择ERα阳性的MCF-7细胞为实验对象。②应用CCK-8法检测不同浓度雌激素对MCF-7细胞增殖的影响，确定后续实验雌激素处理用浓度。③采用脂质体转染法，将miR-155模拟物(mimics，miR-155m)、miR-155抑制剂(inhibitors，miR-155i)以及相对应的阴性对照瞬时转染MCF-7细胞。④荧光素酶报告分析检测TP53INP1是否为miR-155的靶基因。⑤实时荧光定量PCR法检测不同处理后miR-155和TP53INP1mRNA的表达水平。⑥CCK-8法检测不同处理后MCF-7细胞的增殖能力。⑦流式细胞术检测不同处理后MCF-7细胞的凋亡率和增殖周期。⑧Western blot法检测不同处理后TP53INP1、Caspase-3,-8,-9和P21蛋白的表达水平。⑨免疫荧光法检测不同处理后细胞原位Caspase-3和P21蛋白的表达水平。结果：①人乳腺癌细胞MCF-7呈ERα表达阳性，雌激素促进MCF-7细胞增殖的最适处理浓度为100nM；与MDA-MB-231细胞相比较，MCF-7细胞呈miR-155高表达。②荧光素酶报告分析表明TP53INP1是miR-155的直接靶基因。③MiR-155负性调节TP53INP1mRNA和TP53INP1、Caspase-3,-8,-9和P21蛋白的表达；miR-155过表达可促进MCF-7细胞增殖、细胞周期转化，抑制细胞凋亡；相反，抑制miR-155的表达可抑制MCF-7细胞增殖、细胞周期转化，促进细胞凋亡。④雌激素上调miR-155的表达，负性调节TP53INP1mRNA和TP53INP1、Caspase-3,-8,-9和P21蛋白的表达，并呈现促进MCF-7细胞增殖、细胞周期转化，抑制细胞凋亡效应；转染miR-155inhibitors后，相应表达和效应受到抑制。结论：①ERα阳性的人乳腺癌细胞MCF-7呈miR-155较高表达。②TP53INP1是miR-155的直接靶基因；miR-155通过负性调节TP53INP1、Caspase-3,-8,-9和P21影响MCF-7细胞的增殖、凋亡行为。③雌激素可以通过上调miR-155表达，进而负性调节TP53INP1、Caspase-3,-8,-9和P21，促进MCF-7细胞增殖、细胞周期转化以及抑制细胞凋亡，对乳腺癌的发生发展有重要意义。