目的：慢性缺氧是多数实体性肿瘤细胞的微环境改变特征之一，它可促使细胞的基因及蛋白表达发生改变，增强肿瘤细胞的增殖、黏附、侵袭能力及对化疗药物耐药性。ERK1/2是细胞在缺氧条件下激活的重要激酶之一，参与调节新生血管形成、细胞的增殖侵袭功能。本实验主要了解缺氧/复氧对肝癌细胞株Bel-7402的增殖侵袭功能、细胞周期及对化疗药物耐药性的影响，进一步探讨ERK1/2在缺氧条件下影响肝癌细胞功能的作用。　　 方法：免疫印迹检测缺氧/复氧及加入抑制剂U0126对ERK1/2活化程度的影响。MTT法检测缺氧/复氧细胞增殖活力的改变以及5-氟尿嘧啶在缺氧/复氧条件下对细胞的抑制作用。流式细胞术检测缺氧/复氧条件下细胞周期及凋亡细胞比例。　　 结果：①缺氧24小时后细胞增殖率为53.0％，48小时后为43.6％，72小时后为40.4％，缺氧24小时后复氧24小时，细胞增殖率上升为83.9％，复氧48小时后为106.9％，缺氧抑制细胞的增殖能力，复氧后增殖能力较前有所增强。②缺氧诱导细胞停留于G1期，随着缺氧时间延长，G1期细胞比例逐渐增加(69.4％ vs79.3％ vs82.3％)，而S期细胞比例逐渐减少(23.8％ vs11.9％ vs9.4％)；③ERK1/2在缺氧1小时后、低于7％O2浓度及含有胎牛血清条件下被激活，给予不同浓度MEK抑制剂U0126后，ERK1/2的活性受到抑制，同时发现G1期细胞比例减少且与ERK1/2的抑制程度成正比；④缺氧明显增强细胞对氟尿嘧啶的耐药性，常氧条件下氟尿嘧啶的IC50为0.204μM/mL，而缺氧条件下的IC50为0.607μM/mL，约为前者的3倍，缺氧条件下抑制ERK1/2活性并没有增加细胞对氟尿嘧啶的敏感性。　　 结论：缺氧依赖于血清中的某些物质激活ERK1/2，并参与促使细胞停留于G1期，从而抑制细胞的增殖能力。缺氧通过减少S期细胞比例而增强细胞对氟尿嘧啶的耐药性。