目的:研究吸入性麻醉药异氟烷(Isoflurane)、而非地氟烷(Desflurane)通过Bcl-2及Bax相关线粒体通路诱导细胞凋亡的分子机制。　　 方法:在体外培养、稳定表达全长人APP基因的H4人胶质瘤细胞(H4-APPcell)和原代神经元上,分别给予2％异氟烷加21％O2和5％CO2,或者12％地氟烷加21％O2和5％CO2通气6 h;同时,在成年C57BL/6J小鼠上,用1.4％异氟烷加100％O2通气2 h后,再以Western blot、RT-PCR、ELISA和免疫细胞化学、TLINEL等技术方法,检测Bcl-2、Bax、ROS、细胞色素c、caspase-9、caspase-3的表达和变化情况。　　 结果:　　 1.2％异氟烷6h使得抗凋亡因子Bcl-2水平降低,凋亡因子Bax水平增高,ROS的积累增加,细胞色素c从线粒体释放入胞浆增多,诱发caspase-9,caspase-3的激活,并且引起细胞凋亡数量增加。与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 2.在体和离体用异氟烷可降低Bcl-2的mRNA水平,增加Bax的mRNA水平。与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 3.异氟烷诱导的ROS积累可以被胞内钙离子螯合剂BAPTA阻断。　　 4.等效强度的地氟烷未发现Bcl-2和Bax水平的改变,没有ROS积累的增加,也未发现促发细胞色素c从线粒体释放入胞浆中的情况。　　 结论:常用吸入性麻醉药异氟烷可以通过Bcl-2蛋白家族以及活性氧簇介导的线粒体通路诱导细胞凋亡,但是临床等效强度的地氟烷不引起细胞凋亡。