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目的：通过在2型糖尿病动物模型制备过程中使用1,25-(OH)2维生素D3[1,25-(OH)2D3]进行干预,研究其对2型糖尿病大鼠脂肪因子和炎症因子的影响,探讨1,25-(OH)2D3对大鼠2型糖尿病发病的保护作用。方法：8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病1,25-(OH)2D3干预组(糖尿病VD干预组)、糖尿病非1,25-(OH)2D3干预组(糖尿病非VD干预组)。6周后糖尿病VD干预组和糖尿病非VD干预组给予链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 30mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病动物模型。一周后观察糖尿病发病率,测定各组体重、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、钙、磷,放免法测定血清空腹胰岛素(insulin)、瘦索(leptin)、肿瘤坏死因子-α(tumor nectrosis factor-a, TNF-a)、白介素-6(interleukin-6, IL-6), ELISA法(enzyme linked immunosorbent assay)检测血清脂联素(adiponectin, ADP), RT-PCR法(reverse transcription polymerase chain reaction)检测脂肪组织脂联素mRNA。结果：1)与正常对照组比较,糖尿病大鼠(包括非VD预组和VD干预组)空腹血糖、空腹胰岛索、总胆固醇、瘦索、血钙、血磷均明显升高,糖尿病非VD干预组大鼠甘油三酯、IL-6、TNF-α水平升高,血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA水平明显降低(均P<0.05)；2)糖尿病VD干预组与非VD干预组比较,空腹胰岛素、IL-6、TNF-明显降低,血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA水平升高(P<0.05)；3)空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、瘦素、钙、磷在糖尿病VD干预组和糖尿病非VD干预组间的差异无统计学意义(P>0.05);4)糖尿病VD干预组和糖尿病非VD干预组发病率相等。结论：1,25-(OH)2D3可通过降低TNF-α、IL-6,升高脂联素(?)nRNA水平,从分子水平对2型糖尿病大鼠的发病起到保护作用。