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目的:本研究通过动物实验观察自噬机制是否参与慢性间歇低氧大鼠模型诱导心肌肥厚形成过程、白藜芦醇是否可通过调节自噬水平改变慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚程度,并探讨慢性间歇低氧以及白藜芦醇诱导自噬可能的蛋白分子通路。方法:本研究将SD大鼠随机分为4组:(1)A组,对照组,不予任何处理(CON,n=8);(2)B组,慢性间歇低氧组,给予大鼠为期7周间歇低氧干预(CIH,n=8);(3)C组,慢性间歇低氧组+白藜芦醇灌胃组,给予大鼠为期7周间歇低氧干预、白藜芦醇按照50mg/kg/d剂量灌胃(CIH+RSV,n=8);(4)D组,慢性间歇低氧组+白藜芦醇灌胃+氯喹注射组(CIH+RSV+Cq,n=8),给予大鼠7周间歇低氧干预、白藜芦醇按50mg/kg/d剂量灌胃、氯喹按10mg/kg/d剂量腹腔注射。上述干预结束后,秤量每组大鼠左室重量、心脏重量、体重、测量胫骨长度、计算大鼠左室重量指数、心脏相对重量;Western blot技术对每组大鼠的自噬相关蛋白LC3、BECLIN、P62表达量、心肌肥厚标志性蛋白ANP、β-MHC表达量、自噬相关分子信号通路AMPK、P-AMPK、m TOR、P-m TOR蛋白表达量;HE染色估算心肌细胞横截面积;天狼星红染色评估大鼠心肌组织纤维化、TUNEL染色计算心肌凋亡指数。结果:LC3II/LC3I蛋白表达比值与BECLIN蛋白表达量在对照组、间歇低氧组、间歇低氧+白藜芦醇灌胃三组呈现依次上升趋势,相反,P62蛋白表达量依次递减;氯喹注射抑制大鼠自噬,LC3II/LC3I蛋白表达比值较CIH+RSV组升高(氯喹阻碍自噬体和溶酶体的融合,造成LC3-II蛋白堆积);与对照组相比,大鼠左室重量指数、心脏相对重量、心肌横截面积、胶原面积百分比、心肌肥厚标志性蛋白ANP、β-MHC表达量、心肌凋亡指数升高,白藜芦醇干预后,上述指标均有改善,而相较于CIH+RSV组,上述指标在CIH+RSV+Cq组中降低;P-AMPK蛋白表达量在CON组、CIH组、CIH+RSV三组呈依次递增趋势,相反,P-m TOR蛋白表达量依次递减,AMPK、m TOR蛋白表达在上述3组中未呈现明显改变。结论:1、慢性间歇低氧可诱导心肌组织自噬形成,白藜芦醇上调慢性间歇低氧的心肌组织自噬水平;2、慢性间歇低氧可通过诱导自噬拮抗心肌肥厚,白藜芦醇可通过促进自噬减轻慢性间歇缺氧诱导的心肌肥厚程度。3、慢性间歇低氧通过调节AMPK/m TOR信号通路诱导心肌组织自噬,白藜芦醇通过调节AMPK/m TOR信号通路而上调慢性间歇低氧的心肌组织自噬水平。