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本文研究背景和目的：神经损伤后，在初级感觉神经元的胞体和损伤区可记录到异位自发放电并引起痛敏，普遍认为异位自发放电在慢性痛的产生和维持中发挥关键作用。痛敏的形成是由于离子通道，特别是钠离子通道以及受体和载体等蛋白合成增加并在损伤区和胞体异位积聚，导致膜蛋白密度增高和膜电导加大而促发SMPO，并在此基础上引发异位自发放电。那么，钠离子通道和受体等的蛋白密度增加何以导致SMPO和异位自发放电?目前没有相应实验证据能证明彼此之间的因果联系存在。静息膜电位去极化是SMPO和动作电位产生的前题条件，什么因素能够促使膜电位的去极化改变？推测：神经损伤促使膜的离子和受体蛋白合成增加，而跨膜蛋白的外侧面被携带有大量负电荷的唾液酸所糖基化，使神经元膜外表面形成浓密的负性电子云层，减弱跨膜静息电位。由此而诱发的去极化可能是使神经元的兴奋性增加并导致SMPO的原因。通过实验得出下述系列结果支持这一推论：
1)利用胞内电生理记录技术，我们发现有热痛敏行为表现的CCI大鼠，其DRG损伤神经元中A β-和C-神经元的SMPO发生率明显高于正常对照神经元。表明损伤神经元兴奋性增强，神经损伤后的痛敏与SMPO密切相关；
2)一系列阶梯性去极化电流的神经元胞内注射，可引起先前无自发性SMPO的神经元产生诱发性SMPO并在SMPO基础上触发动作电位发放，而超极化电流注射可取消自发性SMPO及异位自发放电，表明SMPO具有电压依赖性：
3)背根神经节神经元局部分别施加二价阳离子Ca<2+>、Mg<2+>、 Mn<2+>、Ni<2+>或聚赖氨酸这些包含有阳离子的溶液，不仅抑制了自发性和诱发性SMPO，而且导致静息膜电位向超极化方向移动;：
4)神经氨酸酶(又称唾液酸酶)，可特异性地去除神经元膜表面蛋白糖基化的唾液酸，将其施加于DRG表面可长时间地抑制自发性、诱发性SMPO以及异位自发放电；
5)痛觉过敏状态的大鼠其损伤DRG神经元在电泳介质中向正极的泳动速度较正常神经元更快；经受CCI手术，但不出现痛觉过敏的动物的DRG神经元的泳动速度与对照侧没有差别；应用唾液酸酶处理后，损伤侧的DRG神经元的泳动速度减弱到对照侧水平；
6)应用具有消除痛觉过敏的布比卡因后，神经元的泳动速度降到对照水平。局部应用复合多糖的等渗溶液作用后，也使泳动速度减弱到对照水平。提示神经病理性痛神经元细胞电泳特性可作为镇痛药筛选模型。
结论：损伤神经元中新增加表达并异位堆积的离子通道和受体蛋白跨膜外域的糖基化是导致SMPO产生的主要原因。