【摘 要】
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高龄妇女卵母细胞质量的下降是造成女性不孕、自然流产以及出生缺陷的重要原因。我们首先对老龄小鼠与年轻小鼠卵母细胞进行了基因表达差异分析、功能富集分析和蛋白拓扑结构分析,明确了老龄小鼠在核糖体、线粒体、微管、细胞周期和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性等多个方面影响卵母细胞成熟。然后我们鉴定了 TTBK2可能是影响老龄小鼠卵母细胞成熟的关键基因之一。紧接着我们利用卵母细胞单细胞测序数据对TTBK2在小鼠卵母细
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高龄妇女卵母细胞质量的下降是造成女性不孕、自然流产以及出生缺陷的重要原因。我们首先对老龄小鼠与年轻小鼠卵母细胞进行了基因表达差异分析、功能富集分析和蛋白拓扑结构分析,明确了老龄小鼠在核糖体、线粒体、微管、细胞周期和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性等多个方面影响卵母细胞成熟。然后我们鉴定了 TTBK2可能是影响老龄小鼠卵母细胞成熟的关键基因之一。紧接着我们利用卵母细胞单细胞测序数据对TTBK2在小鼠卵母细胞中的生物学功能进行了全面的预测并完成了实验验证,证实了 TTBK2的下降会导致纺锤体组装和迁移的异常、染色体排列异常、极体产生异常以及减数分裂进程停滞。总的来说,我们的研究表明了:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶TTBK2是导致老龄小鼠卵母细胞成熟异常的关键因素之一,同时TTBK2通过参与纺锤体的组装和迁移来最终调控卵母细胞的不对称分裂。本研究旨在探索老龄哺乳动物卵母细胞成熟异常的机制,并揭示了 TTBK2在小鼠卵母细胞减数分裂过程中发挥着关键的调控作用。我们的研究为如何改善高龄妇女卵母细胞质量提供了新的思路,激活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性或为关键。TTBK2或可作为提升高龄妇女卵母细胞质量的靶点。
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