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目的：体外研究HO-1对人肺腺癌细胞A549迁移能力的影响，并探讨其机制是否与基质金属蛋白酶抑制剂TIMP3有关。
方法：构建含有野生型和突变型HO-1基因的重组载体pcDNA3.1(+)-WTHO-1和pcDNA3.1(+)-mutHO-1G143H。使用脂质体介导的方法将构建好的重组载体转染人肺腺癌A549细胞系，以空载体转染作为对照组。通过G418筛选建立稳定表达野生型和突变型HO-1的人肺腺癌A549细胞系。经半定量RT-PCR和Western blot方法检测稳转细胞系中HO-l mRNA和蛋白的表达水平。通过细胞迁移实验(Transwell assay)观察HO-1对肺癌A549细胞迁移能力的影响，利用实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶抑制剂TIMP3 mRNA的表达水平。
结果：野生型和突变型HO-1的A549稳转细胞系中HO-1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于对照组，实现了HO-1在A549细胞中的稳定过表达。与空载体对照组相比，野生型HO-1过表达细胞系中，细胞迁移能力明显下降，TIMP3 mRNA表达水平明显升高；突变型HO-1过表达细胞系中，细胞迁移能力略有增高，但TIMP3 mRNA表达水平明显降低。
结论：H0-1过表达可能会抑制肺腺癌A549细胞的转移能力。这种影响可能通过HO-1促进TIMP3的表达发挥作用，而且这种作用可能是通过血红素分解产物的减少造成的，但其具体机制仍需进一步深入系统的研究。