【摘 要】
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目的：
探讨β射线辐射对人肝癌HepG2细胞的生物学效应及相关机制。
方法：
使用20Gy的β射线对对数期生长的HepG2细胞进行辐射，对照组为同期未行辐射处理的HepG2
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目的：
探讨β射线辐射对人肝癌HepG2细胞的生物学效应及相关机制。
方法：
使用20Gy的β射线对对数期生长的HepG2细胞进行辐射，对照组为同期未行辐射处理的HepG2细胞。辐射后继续培养2小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时。采用了MTT方法检测β射线辐射对HepG2细胞的生长抑制用，DAPI染色检测β射线辐射对HepG2细胞形态改变的影响，流式细胞术Annexin V/PI双染法检测β射线辐射后HepG2的凋亡率，并且检测了凋亡相关重要分子的表达，采用分光光度法检测β射线辐射后HepG2内caspase-3的活性，RT-PCR法检测β射线辐射后HepG2内Bcl-2和Bax变化。
结果：
20Gy的β射线对HepG2细胞辐射后，与对照组相比，细胞的生长明显受抑制，并且24小时后细胞的生长抑制率明显增加。细胞呈现出明显的凋亡特征，部分细胞的细胞核染色质浓缩。与对照组相比，细胞的凋亡率明显增加，并且12小时后细胞的凋亡率增加。β射线辐射后，caspase-3的相对活性增加，并且从辐射后12h始，caspase-3的相对活性维持在较高水平，为对照组细胞caspase-3活性的2～3倍。β射线辐射后，HepG2细胞内Bcl-2的相对浓度总体呈降低趋势，尤其是在辐射后12小时明显，而Bax的相对浓度总体无明显变化。
结论：
20Gy的β射线辐射人肝癌HepG2细胞，可通过激活细胞内caspase-3的活性和下调抗凋亡分子 Bcl-2表达的机制，促进HepG2细胞发生凋亡，并抑制其生长。
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