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目的:癌症是一种多因素、多阶段、多基因变异累积的复杂病变过程。大多数的致癌因素主要通过影响遗传基因而发挥其作用,主要表现为癌基因的过度表达和抑癌基因的表达缺失。本研究主要是观察脂质体介导的c-myc反义寡核苷酸对表达FHIT基因的结肠癌细胞增殖及凋亡作用的影响,以确定多基因干预在治疗治疗中可能发挥的作用。方法:用脂质体法将重组FHIT基因PRC/CMV质粒和空载体转染到人类结肠癌细胞系SW480,并分别转染c-myc反义寡核苷酸,用western blot法检测细胞FHIT和c-myc的表达,用MTT法分析细胞增殖实验,用AO/EB染色法和流式细胞分析技术测细胞凋亡。结果:转染FHIT基因后,SW480(FHIT+ SW480)细胞有明显的FHIT蛋白的表达,而转染空载体的细胞(FHIT- SW480)未检测到FHIT蛋白的表达。而转染c-myc反义寡核苷酸后,对SW480细胞c-myc的表达有明显的抑制作用,并呈明显的时间依赖性(p<0.01)。c-myc反义寡核苷酸对FHIT+/- SW480细胞的增殖均有明显的抑制作用(p<0.01),但对于FHIT+ SW480细胞的抑制作用明显强于FHIT- SW480细胞(p<0.01)。同时,c-myc反义寡核苷酸对FHIT+/- SW480细胞的凋亡均有明显的促进作用,但对FHIT+ SW480细胞凋亡的促进作用明显的强于FHIT- SW480细胞(p<0.01)。结论:FHIT基因在SW480细胞中表达,本身不能促进细胞凋亡,但可以提高细胞对c-myc asODN的敏感性,使细胞生长受到抑制,还可促进细胞凋亡,这进一步证明,FHIT基因可以作为一个基因治疗的新靶点。通过FHIT基因的表达和癌基因c-myc的表达抑制共同作用可以发挥抑制肿瘤细胞生长,促进细胞凋亡的作用,可以发挥较强的抗肿瘤细胞的效果,为多基因联合干预治疗肿瘤提供了实验依据。