背景:肿瘤微环境（Tumor microenvironment）在肿瘤的发生、发展过程中起到了关键的作用,近年来肿瘤微环境中的多种构成要素是通过哪些传导途径影响肿瘤的发生与发展的研究成为指导肿瘤诊断及治疗的关键步骤,其中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路是近几年最新的研究方向。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族在复杂的细胞程序中起着重要作用,例如细胞增殖,分化,转化和凋亡。哺乳动物细胞中包括三个MAPK家族:分别为经典MAPK（ERK）,C-Jun N末端亲属/应激激活蛋白激酶（JNK/SAPK）以及p38激酶。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是细胞内的一种丝/苏氨酸蛋白激酶,未被激活的MAPK位于胞浆内,受到相应刺激因子的刺激磷酸化后进入核内激活靶基因,从而发挥相应作用。研究发现生长因子受体介导的MAPK信号转导途径与细胞增殖、分化密切相关,并且在瘤细胞侵袭和转移中都起着重要作用,哺乳动物丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族中ERK信号通路在肿瘤细胞增殖,转移的过程中起至关重要的作用。研究表明,ERK是受外界刺激时决定细胞命运的关键性因素,它能促进增殖,决定细胞向终末期分化或发生凋亡。但当前尚未明确丝裂原活化蛋白激酶相关基因是如何通过特定途径作用于肿瘤微环境的,研究MAPK相关基因在调节肿瘤免疫微环境中的作用将有助于阐明免疫细胞和肿瘤细胞之间相互作用的具体机制,并可能促进MAPK相关基因作为肿瘤进展中免疫紊乱的预测因子的使用,这些新的研究结果为肿瘤治疗提供了新的思路。方法:从TCGA数据库及GEO数据库中提取出MAPK相关基因在胃癌患者中的基因表达量,与胃癌样品生存时间及生存状态整合后采用单因素及多因素Cox回归分析筛选出与预后密切相关的MAPK相关基因,进而建立了一个胃癌的预后风险模型,通过风险评分进行分组,比较高低分险组生存率间的差异,并采用ROC曲线来验证模型的准确性。之后利用GSEA比较两组患者通路的富集差异,接着利用CIBERSORT分析免疫细胞的浸润情况。结果:利用将与胃癌相关的丝裂原活化蛋白激酶基因与临床数据交叉的方法,我们最终确定了7个与预后相关的基因,并根据风险评分将患者分为高危组和低危组。根据预后分析,两组患者的生存状态具有统计学差异。通过评价胃癌患者的预后,我们探讨了丝裂原活化蛋白激酶相关核心基因作用于肿瘤微环境的途径及肿瘤微环境中免疫细胞浸润的与患者风险评分呈正相关的联系。这些结果提示,丝裂原活化蛋白激酶相关基因可能与肿瘤免疫微环境的免疫状态相关。结论:MAPK相关基因的表达对胃癌患者的预后生存时间有重要影响作用。进一步分析MAPK相关基因与免疫细胞之间的关系将帮助临床更好地进行免疫治疗,并为肿瘤提供新的治疗方法。