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目的：1．了解药物（二氮嗪）预处理对幼兔心脏有无保护作用，并与缺血预处理（IPC）对比。2．探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mKATP)在预处理过程中的作用及其机制。 方法：大耳白兔（兔龄小于28d）34只随机分成5组：Ⅰ组（n=8）：K-H缓冲液灌注30min后St.ThomasⅡ号停跳液（STH）停跳；Ⅱ组（n=8）：K-H液平衡灌注15min后二氮嗪（100μmol/L）灌注5min，再用K-H液灌注10min，STH停跳；Ⅲ组（n=5）：K-H液平衡15min后用5-HD（100μmol/L）与二氮嗪（100μmol/L）共同灌注5min，再用K-H液冲洗10min，STH停跳；Ⅳ组（n=8）：K-H液平衡15min后，全心缺血5min，复灌10min行IPC，STH停跳；Ⅴ组（n=5）：K-H液平衡至10min，5-HD（100μmol/L）灌注5min后行IPC，STH停跳。建立langend（?）rff模型，常温（38℃）停灌30分钟，复灌45分钟，模拟I/R过程。观察并监测再灌后心脏血流动力学变化、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量，电镜下观察心肌损伤程度并对线粒体进行形态学半定量分析。 结果：I/R后二氮嗪预处理组的线粒体评分较IPC组（P＜0.05）和对照组（P＜0.01）低，5-HD与二氮嗪合用后线粒体评分仍较对照组低（P＜0.05）。二氮嗪预处理组和IPC组LVDP、±dp/dtmax恢复在多个时间 重庆医科大学硕l研究生学位论文点上均优于对照组，而再灌末心肌组织ATP含量也高于对照组（尸<0.01），冠脉流出液中的三种心肌酶值均较对照组降低（尸<0.01）。 结论:1.二氮嗦预处理能产生与IPC相似的心肌保护作用，并且较IPC对线粒体的保护效果更好。2.mKATP通道和细胞膜KATP通道（sKATP）共同参与了IPC过程，且以mKATP通道的作用为主。