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目的:观察5,7-二甲氧基白杨素（5,7-dimethoxychrysin,dMChR）抑制体外培养人肝癌HepG2细胞的生长和诱导凋亡作用并初步探讨其抗肝癌作用机制,为寻找具有开发前景的肝癌治疗活性新化学实体提供理论和实验依据。方法:MTT比色法测定dMChR对体外培养人肝癌HepG2细胞和人胚肝L-02细胞增殖活性的影响,评价其对人肝癌细胞作用选择性;细胞计数法观察活细胞及死细胞数,计算细胞存活率,绘制细胞生长曲线,评价dMChR对HepG2细胞生长的抑制作用;PI染色流式细胞计定量分析（FCM）法检测dMChR诱导HepG2细胞凋亡程度;AO/EB染色法荧光显微镜观察dMChR诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的形态学改变;应用Western blot检测dMChR对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、PTEN、p-AKt、Caspase-3表达和活性的影响。结果:MTT比色法结果显示,以浓度为1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μM的dMChR分别处理人肝癌HepG2细胞48小时,其IC50值为3.22μM,其中16.0μM的dMChR作用HepG2细胞48小时的相对抑制率达79.59%,而相应浓度的ChR和5-FU的抑制率分别为35.28%和74.01%,证明dMChR的对HepG2细胞的作用强于其ChR,而与5-FU近似。以同样的浓度处理正常人胚肝（L-02）细胞时发现,其对正常人胚肝（L-02）细胞的IC50值为67.68μM,提示dMChR对正常人胚肝细胞的增殖活性抑制作用弱于其对人肝癌（HepG2）细胞的抑制作用,对HepG2细胞的增殖活性抑制作用选择指数达21.03;而5-FU对正常人胚肝细胞和人肝癌细胞的IC50值分别为11.94μM和4.93μM。说明dMChR对人肝癌细胞具有较5-FU更强的相对选择性作用。细胞计数显示:不同浓度的dMChR,5-FU和ChR均对体外培养HepG2细胞具有抑制生长作用,呈剂量依赖性,其作用效价高于ChR（P＜0.05）,而与5-FU类似。以同样的浓度处理正常人胚肝（L-02）细胞时发现,dMChR和ChR对L-02细胞生长抑制作用均较5-FU弱。用终浓度为4.0μM的dMChR,5-FU和ChR连续作用4天,绘制生长曲线。发现dMChR（4.0μM）显著抑制人肝癌（HepG2）细胞的生长,呈时间依赖性,其抑制作用强于先导化合物ChR,而与5-FU相似;而对正常人胚肝（L-02）细胞抑制作用较5-FU弱。4.0μM的dMChR可使HepG2细胞群体倍增时间由正常的20.51h延长至29.72h。PI染色FCM分析显示,1.0μM,4.0μM,16.0μM的dMChR分别处理48小时,HepG2细胞凋亡率分别为4.79%,11.5%,31.5%,呈浓度依赖性。dMChR（16.0μM）诱导凋亡率显著高于相同浓度ChR的凋亡率（15.2%）,而与相同浓度阳性药物5-FU相近（凋亡率为32.4%）。当以1.0μM,4.0μM,16.0μM的dMChR处理HepG2细胞48h后,与正常对照组比较,AO/EB染色荧光显微镜下见不同程度胞质、核呈桔红色,核形态基本正常的早期凋亡细胞和胞质、核呈红色,核皱缩或碎裂的晚期凋亡细胞。其中dMChR（16.0μM）处理组凋亡指数达32.70±0.92%,显著高于相应浓度先导化合物ChR组（16.17±0.42%）。Western blot分析结果表明:经1.0,4.0,16.0μM的dMChR处理24h后,与正常对照组相比,PPARγ蛋白和PTEN蛋白表达分别上调了1.8%,7.47%,15.23%和1.73%,4.7%,13.23%;p-AKt表达分别较对照组下调了6.9%,9.83%和15.4%;caspase-3表达分别上调0.27%,4.83%,5.87%。证明dMChR诱导HepG2细胞凋亡作用至少部分依赖于PPARγ的活化。结论:1 dMChR抑制HepG2细胞增殖活性作用强,对人胚肝L-02细胞增殖活性抑制作用弱,其抑制HepG2细胞增殖活性作用具有相对选择性。2 dMChR能有效诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其诱导细胞凋亡作用与活化PPARγ,上调PTEN表达,下调p-AKt蛋白表达,激活caspase-3有关。