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目的：探讨敲低C3G(Crk SH3域结合鸟嘌呤核苷酸交换因子)对大鼠梗死后心脏重构影响及其机制研究。 方法：构建阴性对照(NT CRISPR/Cas9)及C3G CRISPR/Cas9质粒,并分别将其包装成重组慢病毒，筛选有效敲除C3G重组慢病毒。在体实验，结扎冠状动脉左前降支，造大鼠心肌梗死模型。动物实验分为Sham+NT CRISPR/Cas9、Sham+C3G CRISPR/Cas9、MI+NT CRISPR/Cas9及 MI+C3G CRISPR/Cas9组。将 NT CRISPR/Cas9慢病毒及C3G CRISPR/Cas9慢病毒感染H9C2心肌细胞及成纤维细胞，并予以低氧处理建立细胞低氧模型。离体实验分为NT CRISPR/Cas9、C3G CRISPR/Cas9、NT CRISPR/Cas9低氧和 C3G CRISPR/Cas9低氧等组。于心梗后1周及12周行多普勒超声检测心脏结构及功能，且于心梗后12周取大鼠心脏并称重，H E染色观察心肌组织学变化，苦味酸天狼星染色检测心肌胶原纤维，RT-PCR及免疫组化检测C3G mRNA及蛋白, Western blot检测相关蛋白，CCK-8检测细胞增殖，流式细胞术及TUNEL检测凋亡。 结果:在体实验中，分别较Sham+NT CRISPR/Cas9和Sham+C3G CRISPR/Cas9组，MI+NT CRISPR/Cas9和 MI+C3G CRISPR/Cas9组的C3GmRNA和蛋白表达增加（P＜0.05)，p-ERKl/2及Bcl-2蛋白表达增加（P＜0.05)，Bax蛋白表达降低（P＜0.05),心肌细胞凋亡及心肌胶原纤维增加（P＜0.05)，心脏结构重构及功能恶化；分别较Sham+NT CRISPR/Cas9和 MI+NT CRISPR/Cas9组，Sham+C3G CRISPR/Cas9和 MI+C3G CRISPR/Cas9组的 C3G mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05), p-ERKl/2及Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05)，Bax蛋白表达增力n(P＜0.05),心肌细胞凋亡及心肌胶原纤维降低（P＜0.05)，心脏结构重构及功能改善；离体实验中，分别较NT CRISPR/Cas9和NT CRISPR/Cas9低氧组, C3G CRISPR/Cas9和 C3G CRISPR/Cas9低氧组的 C3G mRNA和蛋白无表达，p-ERKl/2、Bcl-2蛋白和细胞增殖降低(P＜0.05)，Bax蛋白及细胞凋亡增加(P<0.05);较 NTCRISPR/Cas9组，NT CRISPR/Cas9低氧的C3GmRNA和蛋白表达降低（P＜0.05)，p-ERKl/2, Bcl-2蛋白和细胞增殖降低(P＜0.05), Bax蛋白及细胞凋亡增加(P＜0.05)；较C3G CRISPR/Cas9组，C3G CRISPR/Cas9低氧组的 p-ERKl/2、Bcl-2蛋白和细胞增殖降低(P＜0.05), Bax蛋白及细胞凋亡增加(P＜0.05)。 结论：敲低C3G通过调控其下游p-ERKl/2、Bcl-2及Bax的表达，从而可调控心肌细胞及成纤维细胞的增殖和凋亡，改善心肌梗死后心脏重构。