目的探讨芪附理中方对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠炎症细胞因子IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α及m TOR/p-S6K1/p-4EBP1信号的干预机制。方法SD雄性大鼠随机分为正常对照组（12只）和造模组（60只）,造模组大鼠10ml·kg^-1大黄水煎液灌胃2周,建立脾肾阳虚大鼠模型。第三周予100mg/kg^-1的TNBS-乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC大鼠模型。将造模组大鼠随机分为模型组(10ml·kg^-1·d)、阳性药物组(0.35g·kg^-1·d)、中药高剂量组(23.62·kg^-1·d)、中药中剂量组(11.81mg·kg^-1·d)中药低剂量组(5.91mg·kg^-1·d)各12只。第4周开始治疗,各组大鼠予相应药物灌胃2周,正常对照组与模型组用生理盐水,阳性药物组用柳氮磺胺嘧啶,中药组用芪附理中汤。正常对照组常规喂养。实验期间记录各组大鼠宏观表征,每周监测体重进行,实验结束后制备血清及结肠黏膜组织标本。运用结肠黏膜损伤指数（CMDI）半定量评分,通过HE染色法观察结肠黏膜病理改变,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-4、IL-10、IL-6、TNF-a水平,采用免疫组化法、蛋白免疫印迹法检测结肠黏膜组织m TORC1、p-S6K1及p-4EBP1蛋白的表达部位、水平。数据采用SPSS20.0统计学软件进行数据处理。结果1. 宏观表征:正常对照组大鼠精神活跃,一般情况可;“大黄+TNBS-乙醇”造模后,造模组大鼠精神萎顿,活动减少,脱毛严重,进食、饮水量下降,大便质软,排便次数增多,个别大鼠出现黏液血便;治疗后,各给药治疗组一般情况均有好转。2. CMDI评分:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜充血、水肿明显,有多处溃疡病灶,CMDI评分指数显著升高（P<0.01）;与模型组相比,阳性药物组和中药高剂量组CMDI评分指数显著降低（P<0.01或P<0.05）,中药中、低剂量组CMDI评分指数虽降低,但差异无显著统计学意义（P>0.05）。3. HE染色:正常对照组结肠黏膜被覆柱状上皮、固有层及黏膜肌层结构完好,肠腺规则,未见变性及炎症渗出,黏膜下层未见充血水肿、炎症浸润;模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞有明显坏死脱落,固有层腺体明显减少,杯状细胞及隐窝减少或消失,黏膜下层水肿、出血与溃疡灶并见,可见大量炎性细胞浸润;各给药治疗组大鼠结肠黏膜病理情况均有不同程度的改善。4. 血清炎症因子水平:大鼠血清中IL-4水平:与模型组进行对比后发现,IL-4水平在正常对照组、阳性药物组、中药高、中剂量组大鼠血清中整体呈现明显升高的趋势（P<0.01或P<0.05）,中药低剂量组大鼠血清IL-4虽增加,但差异无显著统计学意义（P>0.05）。大鼠血清中IL-10水平:与模型组进行对比后发现,IL-10水平在正常对照组、阳性药物组、中药高、中剂量组大鼠血清中整体呈现明显升高的趋势（P<0.01或P<0.05）;中药低剂量组大鼠血清IL-10虽增加,但差异无显著统计学意义（P>0.05）。大鼠血清中IL-6水平:与模型组进行对比后发现,IL-6水平在正常对照组、阳性药物组、中药高、中、低剂量组大鼠血清中整体呈现明显降低的趋势（P<0.01）。大鼠血清中TNF-a水平:与模型组进行对比后发现,TNF-a水平在正常对照组、阳性药物组、中药高、中剂量组大鼠血清中整体呈现明显降低的趋势（P<0.01）中药低剂量组大鼠血清TNF-a虽减少,但差异无显著统计学意义（P>0.05）。5. 结肠黏膜组织蛋白表达:大鼠结肠黏膜m TORC1蛋白表达:与模型组进行对比后发现,m TORC1表达在正常对照组、阳性药物组、中药高、中剂量组大鼠结肠黏膜中整体呈现明显降低的趋势（P<0.01或P<0.05）。中药低剂量组大鼠结肠黏膜m TORC1表达虽降低,但差异无显著统计学意义（P>0.05）。大鼠结肠黏膜p-S6K1蛋白表达:与模型组进行对比后发现,p-S6K1表达在正常对照组、阳性药物组、中药高剂量组大鼠结肠黏膜中整体呈现明显降低的趋势（P<0.01或P<0.05）。中药中、低剂量组大鼠结肠黏膜p-S6K1表达虽降低,但差异无显著统计学意义（P>0.05）。大鼠结肠黏膜p-4EBP1蛋白表达:与模型组进行对比后发现,p-4EBP1表达在正常对照组、阳性药物组大鼠结肠黏膜中整体呈明显降低的趋势（P<0.01）。中药高、中、低剂量组大鼠结肠黏膜p-4EBP1表达虽降低,但差异无显著统计学意义（P>0.05）。结论芪附理中汤能通过m TOR信号通路调节促炎因子与抑炎因子的平衡,有效缓解TNBS诱导的UC炎症,对UC大鼠结肠黏膜有一定的改善和修复作用。