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目的：观察不同剂量的还原型谷胱甘肽(GSH)对内源性及外源性急性肺损伤(ALI)的保护作用。 方法：建立脂多糖(LPS)诱导的大鼠内源性及外源性急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分为8组，每组6只。生理盐水对组(NS1组)：气管内滴注生理盐水2ml/kg，生理盐水对照组2(NS2组)：腹腔注射生理盐水2ml/kg；LPS1组：气管内滴注LPS6mg/kg，LPS2组：腹腔注射LPS6mg/kg；GSH1a组：气管内滴注LPS30min前股静脉注射GSH90mg/kg，GSH1b组：气管内滴注LPS30min前股静脉注射GSH180mg/kg；GSH2a组：腹腔注射LPS30min前股静脉注射GSH90mg/kg，GSH2b组：腹腔注射LPS30min前股静脉注射GSH180mg/kg。血气分析后计算氧合指数(PaO2/FiO2)，测定各组肺湿/干质量比值，BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量，用ELISA法定量测定IL-1β、IL－6，硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH－Px)。 结果：LPS1组肺组织湿干比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中IL－6含量、蛋白含量均高于LPS2组(P<0.05)，但血清(Serum)中IL－6含量LPS2组高于LPS1组。GSH1组和GSH2组大鼠肺湿/干质量比值、IL－1β、IL－6含量、BALF中蛋白含量，MDA含量均小于LPS组(P<0.05)。GSH1和GSH2组中SOD、GSH－Px含量高于LPS组(P<0.05)。GSH1组和GSH2组间差异没有统计学意义(P>0.05)。 结论：LPS气管注入致ALI以肺内局部炎症反应为主，LPS腹腔注射所致ALI出现肺内局部炎症反应同时伴明显全身炎症反应。GSH能通过阻断细胞因子和炎性介质的释放，对抗氧自由基作用来抑制上述两种方法所致的大鼠急性肺损伤的肺部炎症反应。但增大GSH剂量并不能增强对肺损伤的保护作用。