小麦条锈病是世界也是我国小麦生产上的最重要病害之一。利用寄主抗病性是防治小麦条锈病最为经济有效的措施，小麦抗锈性机制研究是选育抗病品种的基础。为此，本文采用电子显微镜技术、细胞化学技术和分子细胞学技术，对亲合性互作和非亲合性互作中，抗、感病寄主及病原菌的超微结构变化以及过氧化物酶、β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶的亚细胞分布进行了对比研究，为进一步揭示寄主抗病性的本质和合理利用寄主抗病性提供科学依据。结果如下： 在抗锈性表达过程中，条锈菌胞间菌丝的细胞壁染色加深；细胞质凝聚，染色加深，细胞质中脂肪粒增多，并有大量的囊泡形成；液泡数量增多，并逐渐融合形成大型液泡；在细胞壁与细胞质膜之间和胞间菌丝细胞的中央，有电子致密度很深的黑色颗粒状物积累，并且这些黑色颗粒状物逐渐增多；线粒体肿胀，脊逐渐解体形成空泡状；细胞器逐渐解体消失，细胞壁加宽，结构逐渐变得疏松，壁上明显有孔道出现，细胞壁先于细胞质解体消失。 条锈菌吸器的超微结构或者表现为吸器体畸形，吸器壁加厚，细胞质紊乱，染色加深，线粒体明显增多，后逐渐肿胀、解体，细胞器相继解体消失，最后整个吸器解体消失；或者表现为吸器体虽能正常膨大，但其细胞质凝聚，细胞质中出现脂肪滴，线粒体数目也明显增多，后逐渐肿胀、解体，细胞器解体形成囊泡，在吸器的中央因原生质解体而形成空泡，空泡逐渐变大，吸器外间质加宽，并有许多纤维状沉积物出现，最后整个吸器的细胞质和细胞壁完全解体消失。 在抗锈性表达过程中，紧靠胞间菌丝的寄主细胞，其细胞壁染色加深，在细胞质膜与细胞壁之间，产生黑色沉积物；细胞质逐渐发生质壁分离；叶绿体中积累的淀粉粒数目呈单峰变化；其它细胞器的形态结构基本正常。有些紧靠胞间菌丝的叶肉细胞发生坏死。 受入侵栓侵入的寄主叶肉细胞，其细胞壁染色加深，在侵入位点附近，细胞壁强烈加厚；质壁分离明显；叶绿体的形态逐渐变圆，其中积累的淀粉粒数目呈单峰变化；细胞质中有大量的胼胝质形成，并包围在整个吸器的周围；细胞核、叶绿体、内质网等细胞器分布在吸器的周围，与吸器相伴随；线粒体增多，并逐渐肿胀，脊从中央开始逐渐解体，形成空泡；内质网肿胀，逐渐分解；液泡膜内陷、折叠，逐渐破裂。最后细胞坏死和解体消失。 受侵寄主在抗锈性表达过程中，一些叶肉细胞发生坏死。根据坏死细胞在解体过程中超微结构变化的特点，可分为2种类型：一种为受入侵栓侵入的叶肉细胞的坏死，其超微结构变化的主要特点为叶绿体逐渐肿胀呈圆球型，叶绿体的双层包被膜基本完整，但其中的基质片层断裂，基粒片层膜结构模糊不清，基粒逐渐解体，叶绿体基质染色较深，最后叶绿体的双层包被膜解体消失，叶绿体和细胞解体消失；另一种为紧靠胞间菌丝的叶肉细胞的坏死，其超微结构变化的主要特点是叶绿体的双层包被膜首先破裂、解体，叶绿体基质分解消失，呈完全透明状，基质片层断裂，基粒游离，基粒片层逐渐肿胀、解体，形成许多小的囊泡，最后随着这些囊泡的解体，细胞解体消失。 明确了条锈菌吸器的坏死，先于寄主细胞的坏死，奇主细胞的过敏性坏死反应是小麦抗锈性表达的结果或伴随现象，并推测吸器在坏死过程中，可能会释放出某些活件物质，引致某些寄主细胞坏死。 明确了寄主抗锈性的表达，起始于初生吸器的发育、形成时期。 明俩了在小麦与条锈误门二作中过氧化物酶的分布及其活性变化。过氧化物酶主要分响门’寄主细胞的细胞壁和细胞问隙中：在未行接种的小麦叶片中，抗病品种和感病品种的过氧化物酶活性均比较低；条锈菌侵染后，诱导抗、感病品种叶片中的过氧化物酶活性升高，且抗病品种升高的幅度明显大于感病品种：感病品种中过氧化物酶活性仅在侵染位点附近的细胞壁上升高，而抗病品种中该酶的活性在侵染点细胞以及远离侵染点的叶肉细胞的细胞壁和细胞间隙中均显著升高。并认为高活性的过氧化物酶是小麦抗条锈性的生化标记和重要机制之一。 明确了在小麦与条锈菌互作中e－l，3－葡聚糖酶的分布及其活性变化。p－l，3－葡聚糖酶定位于叶肉细胞的细胞质膜和细胞壁中，在木质部导管的次生壁、韧皮部筛管的细胞壁、表皮细胞的细胞壁及保卫细胞的细胞壁上也有p1，3－葡聚糖酶的分布。而在寄主细胞的细胞器如液泡、线粒体、内质网、高尔基体、叶绿体及细胞核上，没有该酶的活性显示。在小麦条锈菌胞间菌丝的细胞质、细胞壁、吸器壁以及吸器外间质上，也检测到有 B－1，3－葡聚糖酶的活性显示。无论品种的抗病性如何，在条锈菌没有侵染的健康组织中，其p－l，3－葡聚糖酶的活性均比较低：而当条锈菌侵染后，p－1，3－葡聚糖酶的活性均升高，且抗病品种的升高幅度明显大于感病品种。 明确了在小麦品种与条锈菌互作中几丁质酶的分布及其活性变化。几丁质酶主要分布于寄主细胞的细胞壁、细胞间隙和液泡中，在寄主细胞的线粒体、内质网、高尔基体、叶绿体及细胞核上，没有检测到该酶的分布。在小麦条锈菌胞间菌丝的细胞质、细