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目的探索miR-214在膀胱癌血管新生过程中的作用及其分子机制。方法一、用qRT-PCR检测膀胱癌细胞系及10例膀胱癌患者肿瘤组织和肿瘤旁正常组织中miR-214的表达。二、分别用miR-214模拟物mimics和miR-214的抑制剂inhibitor提高和降低膀胱癌细胞系5637中miR-214的表达水平后，收集培养基，观察对脐静脉内皮细胞形成血管的影响。三、采用荧光素酶报告实验验证Fibulin-5为miR-214的直接靶基因。四、用miR-214抑制剂inhibitor抑制5637细胞中miR-214的表达后，WesternBlot检测5637细胞中Fibulin-5蛋白的表达。五、①用含Fibulin-5表达基因的质粒提高5637细胞中Fibulin-5的表达。②用miR-214模拟物mimics提高5637细胞中miR-214的表达。③同时提高5637细胞中Fibulin-5与miR-214的表达。收集上述三种肿瘤细胞培养基，观察对脐静脉内皮细胞形成血管的影响。结果一、膀胱癌组织和细胞系中miR-214的表达水平高于对照，差异均有统计学意义（P<0.05）。二、过表达miR-214的5637细胞培养基促血管形成作用明显大于miR-214低表达的5637细胞培养基促血管形成作用，这种差异有统计学意义（P<0.05）。三、5637细胞共转染FBLN5-3′UTR-WT质粒和miR-214mimics后，与对照组相比，双荧光素酶表达量的比值明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。共转染FBLN5-3’UTR-MUT和miR-214mimics后，与对照相比较，双荧光素酶表达量的比值无明显差异。四、与对照组相比，miR-214表达受抑制的5637细胞中Fibulin-5蛋白的表达上调。五、促血管形成作用：miR-214过表达的5637细胞培养基>Fibulin-5与miR-214同时过表达的5637细胞培养基>Fibulin-5过表达的5637细胞培养基。结论miR-214通过靶向调控Fibulin-5的表达促进膀胱癌血管形成。