高血压是心血管和肾脏疾病导致死亡和残疾的主要原因。在全球流行,但大多数成年人高血压的原因尚不清楚,越来越多的证据支持炎症和免疫在高血压发生中的作用。本综述阐述了细胞因子,包括肿瘤坏死因子、干扰素、转化生长因子、趋化因子、白细胞介素等在高血压病的病理生理过程中发挥重要作用,并参与损伤终末重要器官的过程。在血管疾病的发展过程中,内膜内皮功能障碍作为启动因素,补体系统激活,中膜中的平滑肌细胞增殖,并迁移至内膜。促进外膜成纤维细胞迁移并诱导肌成纤维细胞分化。巨噬细胞（M1）诱导炎症,巨噬细胞（M2）抗炎作用和介导组织修复。M1/M2巨噬细胞的比例在高血压的病理生理中也起重要作用。活化的树突状细胞促进了T细胞增殖,诱导Th17细胞分化,推动高血压发生发展。产生干扰素-γ的自然杀伤细胞以及自然杀伤细胞和单核细胞在血管系统中的相互激活导致血管功能障碍。肥大细胞是心肌重塑的主要介质,激活的肥大细胞,发挥促炎、促纤维化和肥大,显著增加高血压性心脏病患者左心室胶原纤维。在CD4T细胞4个主要谱系中,Th1细胞直接介导高血压肾损害。提高Th2数量改善妊娠期胎盘缺血引起的高血压。在高盐条件下产生的Th17细胞表现出高致病性。Treg细胞通过抗炎作用抑制血管紧张素Ⅱ诱导的高血压、血管损伤、心脏炎症和冠状小动脉功能障碍的发展。过继转移CD8+T细胞到RAG-1小鼠则导致血压显著升高。CD8+T细胞浸润到盐敏感型高血压动物的肾脏中导致盐敏感型高血压的发生。γδT细胞介导了血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠SBP升高,血管内皮损伤。B细胞缺乏可降低小鼠血压。血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1）的自身抗体与先兆子痫、恶性高血压、非难治性高血压的发病机理都密切相关。在固有免疫系统中,大多数TLR亚型促进高血压的发生发展,但TLR5可能起到保护作用。NLRP3参与了中国汉族人群PE的发展,抑制NLRP3炎症小体可有效减轻血压,肾脏炎症,和功能障碍。在适应性免疫系统中,B细胞和抗体的作用是在高血压和自身免疫性疾病之间提供联系。APC提呈抗原刺激,启动免疫反应,T细胞被激活、增殖并迁移到肾脏和血管。激活的固有免疫系统和适应性免疫系统引起靶器官损伤和功能障碍,导致高血压以及并发症。但具体引发炎症和免疫激活的机制仍尚未清楚。本综述为高血压病防治提供新思路。