目的观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人T细胞白血病jurkat细胞株生物学行为的作用，研究PHI对人T细胞白血病jurkat细胞凋亡相关蛋白、组蛋白乙酰化、甲基化、Wnt/β-catenin信号转导通路的影响，阐述其诱导凋亡可能的分子机制。方法采用MTT方法绘制PHI作用后jurkat细胞的增殖率变化；采用流式细胞术观察PHI对jurkat细胞凋亡的影响；用蛋白免疫印迹法（Western Blot）观察jurkat细胞凋亡相关蛋白BcL-2、procaspase-3、procaspase-9、Cyt-C的变化及组蛋白乙酰化H3、H4，组蛋白甲基化H3K9、H3K4水平的变化；同时研究Wnt/β-catenin信号转导通路相关蛋白表达水平的变化。结果（1）PHI可使jurkat细胞的增殖率下降、凋亡率上升，IC50约为20μmol/L，并以剂量依赖性和时间依赖性方式下调jurkat细胞BcL-2、Procaspase-3、Procaspase-9、Cyt-C的表达；（2）PHI可增加jurkat细胞组蛋白乙酰化H3、H4及组蛋白甲基化H3K4水平，降低甲基化H3K9水平；（3）PHI处理7小时后jurkat细胞Wnt/β-catenin信号转导通路β-catenin及其周期相关基因TCF、c-myc、cyclinD1表达均下降。结论（1）PHI可抑制jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡，可能是通过激活细胞内源性凋亡通路发挥作用。（2）PHI可加强组蛋白H3、H4乙酰化表达，并调控组蛋白甲基化水平。（3）PHI可抑制Wnt/β-catenin信号转导通路，从而诱导jurkat细胞的凋亡、抑制其增殖。