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AGR2在促进结肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。对于抗肿瘤免疫治疗，理解为什么一些肿瘤细胞能够逃避免疫攻击非常关键。在这项研究中，我们研究 AGR2如何改变内源性抗肿瘤免疫能力和其相关的信号转导通路。我们发现AGR2激活肿瘤内CD4+Foxp3+调节性T细胞（Treg细胞）的免疫抑制功能。Treg细胞是免疫细胞的主要抑制细胞。我们建立了编码 AGR2基因的慢病毒并用来感染 MC38和CT26以产生过表达AGR2蛋白的小鼠结肠癌细胞，并建立小鼠肿瘤模型。我们发现过表达 AGR2蛋白增加肿瘤体积，降低小鼠生存期。取荷瘤小鼠脾脏、淋巴结、肿瘤流式细胞术检测免疫细胞比例，结果显示AGR2提高肿瘤和淋巴结中Treg细胞比例。进一步，我们发现AGR2可以上调Treg细胞中 IFN-γ、淋巴细胞活化因子3（LAG-3）和胞外酶 CD73基因表达水平。总之，我们的研究提出了一种新的调控结肠癌的机制，即AGR2与Treg细胞功能之间的相互作用机制。