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目的:1.检测各实验组及对照组Treg细胞特异性转录因子Foxp3m RNA,细胞因子IL-10 m RNA的表达水平和IL-10蛋白的表达水平;探究Treg细胞是否参与了GD的发病。2.检测经IL-21刺激后各实验组和对照组Treg细胞特异性转录因子Foxp3 m RNA,细胞因子IL-10m RNA的表达水平和IL-10蛋白的表达水平。初步探究IL-21调节外周血Treg细胞的表达在Graves病发病机制中的作用。方法:收集28例初发Graves病患者(GD)、27例经药物治疗后缓解的GD(e GD)患者和24例健康对照者(NC)的外周血,化学发光法检测患者的血清FT3、FT4、u TSH、Tg Ab、TPOAb和TRAb水平。分离实验对象外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMCs),分为IL-21刺激组与非刺激组。实时荧光定量PCR法检测Foxp3和IL-10m RNA的表达水平;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-10蛋白表达水平。结果:1.GD组甲功指标及Tg Ab、TPOAb和TRAb的水平与e GD组和NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但e GD组甲功指标及Tg Ab、TPOAb和TRAb的水平与NC组比较则差异无统计学意义(P>0.05)。2.IL-21刺激前,GD组的Foxp3、IL-10 m RNA和IL-10蛋白的表达水平较e GD组和NC组均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),但e GD组与NC组比较差异没有统计学意义(P>0.05)。经IL-21刺激后,各组的Foxp3、IL-10 m RNA和IL-10蛋白的表达水平较刺激前均显著降低,且GD组较其他组更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.在GD组中,Treg细胞特异性转录因子Foxp3 m RNA,细胞因子IL-10 m RNA,IL-10蛋白的表达水平较e GD组和正常对照组明显增高,这提示Treg细胞及下游效应分子参与了GD的发病。2.各组经IL-21刺激后Foxp3、IL-10 m RNA和IL-10蛋白的表达水平较刺激前均明显降低,这提示IL-21可能通过抑制Treg细胞的分化及其效应分子IL-10的产生,使Treg细胞的数量和/或功能下降,降低了其对效应T细胞的抑制能力,从而参与到GD的发病过程。