帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是由于以中脑黑质为主的脑内多巴胺能神经元缺失，导致皮层-基底神经节-丘脑-皮层环路中信号传递异常，从而出现各种运动障碍症状。本研究采用6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine,6-OHDA）建立PD模型大鼠，利用在体多通道记录技术，将微电极阵列植入大鼠脑内，记录大鼠在清醒静止、特定运动状态下丘脑束旁核（thalamic parafascicular nucleus，PF）和初级运动皮层（Primary motor cortex,M1）神经元放电的锋电位（Spike)和局部场电位（local field potential, LFP)。用神经信号分析软件（Offline Sorter，Neuroexplorer和Matlab）进一步分析PD时PF和M1神经元各自的电生理学变化特征及二者相互关系；用免疫组织化学方法观察PD大鼠中脑黑质多巴胺能（Dopamine，DA）神经元的变化。目的是为进一步探索PD的发病机制及更有效的治疗方法，提供理论依据。实验结果：按照锋电位特征PF有两类神经元。在清醒静止状态下，与正常大鼠比较，PD大鼠PF锋电位的放电模式产生显著变化；PD大鼠PF的LFPs的变化特征是0.7~12Hz频段所占比例降低，12~35Hz、35~70Hz频段所占比例升高；运动时与正常大鼠比较，PD大鼠PF锋电位两类神经元的放电率显著降低;同时放电模式发生变化；PD大鼠PF的LFP变化特征是0.7~12Hz频段所占比例显著降低，12~35Hz、35~70Hz频段所占比例显著升高。M1中可记录到中间神经元与锥体神经元。在静止状态下，PD大鼠锥体神经元的放电率显著降低（4.8-4.2Spike/s）。对LFPs进行分析，PD大鼠0.7~12Hz频段所占比例降低，12~35Hz、35~70Hz频段所占比例升高。对同步记录的M1和PF在静止状态下的信号进行相关性分析，显示PD大鼠M1与PF的LFP同步性增加，表现在相关系数在12~35Hz频段范围内显著升高，平均相位一致性的值在0.7~12Hz、12~35Hz频段显著升高。结论： PD大鼠PF和M1核团的锋电位和LFP都发生变化，而且两者的相关性增加，推测两者之间存在直接联系，可以考虑将PF作为深部脑刺激治疗的一个靶点，为PD的治疗奠定理论基础。