论文部分内容阅读
目的 本实验建立丙烯酰胺(acrylamide，ACR)亚慢性中毒大鼠模型，测定坐骨神经干电生理指标、神经组织和血清中氧化抗氧化指标随染毒时间的变化以及ACR染毒并用谷胱甘肽(glutathione，GSH)干预后的原代神经细胞β-actin含量，以阐明机体氧化抗氧化系统在ACR所致周围性神经病中的作用，为探讨ACR引起的中毒性周围神经病的发病机制以及预防治疗提供依据。 方法 一、动物模型及动物行为观察 健康雄性Wistar大鼠随机分为两部分，一部分用作研究ACR对神经组织及血清氧化抗氧化系统的影响，另一部分用作研究ACR对坐骨神经电生理指标的影响。每部分随机分为0、2、4、6、10周对照组和染毒组。染毒组按40mg／kg腹腔注射ACR的生理盐水溶液(2ml／kg体重)，每周3次，使动物瘫痪。对照组同种方式注射生理盐水。氧化抗氧化各组大鼠于设定时间断头处死，留取大脑、脊髓、坐骨神经组织和血清，用作测定氧化抗氧化指标。电生理各组大鼠于设定时间麻醉，迅速取出坐骨神经测定电生理指标。密切观察大鼠一般状况的变化，每周测量体重，观察其步态的变化并做评分。 二、电生理测定方法 控制室温于23℃，大鼠以4％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，小心剪开皮肤肌肉分离坐骨神经干，迅速取出使其自然伸展置于测定盒内，刺激神经，记录结果。 三、酶生物化学方法 分别取出大脑、脊髓和坐骨神经，匀浆，离心(血液直接离心出血清)，以生化试剂盒测定其GSH、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、抗活性氧(reactive oxygen