论文部分内容阅读
背景:
血管钙化指的是一种在分子和细胞水平下发生促进及拮抗骨形成相关蛋白表达的一种高度自律过程,是晚期动脉粥样硬化的一个主要表现,与慢性肾脏病、动脉粥样硬化、高血压病和糖尿病密切相关,是一种发病率较高的心血管事件。血管钙化可作为预测这些相关疾病的风险的独立因素。Ox-LDL在既往的研究中已证实可在人冠脉内皮细胞中通过TLR-4/NF-κB通路引起BMP-2信号通路的中相关蛋白的表达增加促进人冠脉内皮细胞的成骨反应。基于此,本研究探讨了ox-LDL是否能诱导人主动脉内皮细胞中TLR-4和钙化因子的表达。
目的:
检测HAEC在正常状态下,应用ox-LDL刺激作用,检测24h小时后的TLR-4、BMP-2/ALP蛋白的表达和TLR-4、BMP-2的mRNA的表达情况,探讨ox-LDL刺激HAEC下TLR-4和BMP-2/ALP的表达改变,以了解ox-LDL是否可能参与主动脉钙化的过程。
方法:
HAEC培养3-5代后,利用80ug/mlox—LDL刺激作用24小时,然后用westernblot检测正常状态下HAECTLR-4及BMP-2、ALP蛋白,实时定量PCR检测BMP-2、TLR-4的表达。
结果:
1.ox-LDL刺激24后,HAEC的TLR受体蛋白水平较对照组表达减少,减少了6%。Ox-LDL的TLRmRNA水平较对照组表达减少,减少了8%,差别有统计学差异(P小于0.05)。
(2)ox-LDL刺激24h后,HAEC的BMP-2mRNA较对照组表达减少,减少了7%,BMP-2蛋白表达量较对照组减少,减少了8%,差别有统计学意义(P小于0.05),ALP蛋白表达增加,增加了7%,差别有统计学意义(P<0.05)。
结论:
氧化性低密度脂蛋白未能诱导人主动脉内皮细胞中TLR-4和BMP-2/ALP的表达。
血管钙化指的是一种在分子和细胞水平下发生促进及拮抗骨形成相关蛋白表达的一种高度自律过程,是晚期动脉粥样硬化的一个主要表现,与慢性肾脏病、动脉粥样硬化、高血压病和糖尿病密切相关,是一种发病率较高的心血管事件。血管钙化可作为预测这些相关疾病的风险的独立因素。Ox-LDL在既往的研究中已证实可在人冠脉内皮细胞中通过TLR-4/NF-κB通路引起BMP-2信号通路的中相关蛋白的表达增加促进人冠脉内皮细胞的成骨反应。基于此,本研究探讨了ox-LDL是否能诱导人主动脉内皮细胞中TLR-4和钙化因子的表达。
目的:
检测HAEC在正常状态下,应用ox-LDL刺激作用,检测24h小时后的TLR-4、BMP-2/ALP蛋白的表达和TLR-4、BMP-2的mRNA的表达情况,探讨ox-LDL刺激HAEC下TLR-4和BMP-2/ALP的表达改变,以了解ox-LDL是否可能参与主动脉钙化的过程。
方法:
HAEC培养3-5代后,利用80ug/mlox—LDL刺激作用24小时,然后用westernblot检测正常状态下HAECTLR-4及BMP-2、ALP蛋白,实时定量PCR检测BMP-2、TLR-4的表达。
结果:
1.ox-LDL刺激24后,HAEC的TLR受体蛋白水平较对照组表达减少,减少了6%。Ox-LDL的TLRmRNA水平较对照组表达减少,减少了8%,差别有统计学差异(P小于0.05)。
(2)ox-LDL刺激24h后,HAEC的BMP-2mRNA较对照组表达减少,减少了7%,BMP-2蛋白表达量较对照组减少,减少了8%,差别有统计学意义(P小于0.05),ALP蛋白表达增加,增加了7%,差别有统计学意义(P<0.05)。
结论:
氧化性低密度脂蛋白未能诱导人主动脉内皮细胞中TLR-4和BMP-2/ALP的表达。