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目的:通过研究缺血后处理(IPO)对体外循环(CPB)犬肺的保护作用及水通道蛋白1(AQP1)在其中的变化情况，探讨其可能的作用机制。
方法:实验用杂种犬12只，随机分为两组(n=6)，左肺缺血再灌注组（C组）、左肺缺血后处理组（H组）。两组动物均腹腔注射戊巴比妥钠(25mg·kg-1)，麻醉后插双腔支气管导管、固定，股动、静脉置管监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)，开胸并建立犬体外循环。C组犬左肺行缺血再灌注，H组犬左肺行缺血再灌注后行缺血后处理。于CPB前(T1)、阻断左肺动脉前(T2)、开放左肺动脉前(T3)及停机后2h(T4)取肺组织光镜下观察病理学变化，采用Western-blot技术检测AQP1蛋白质表达情况，并测肺组织湿干重比(W/D)。除T2时间点，其余时间点取动脉血，行动脉血气分析计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)，动态肺顺应性(Cd)及左、右肺功能的变化比例(FC)。实验结束时测左、右肺肺泡液体清除率(FAC)。
结果:(1)呼吸功能参数变化:CPB前，C组两侧肺及H组左肺P(A-a) O2、 RI、OI和Cd无明显差异(P＞0.05)。组内比较:阻断左肺动脉后，C组右肺随着时间的延长P(A-a)O2和RI逐渐升高，而Cd和OI逐渐降低，与CPB前相比差异有统计学意义（P＜0.05）;停机后2h，C组及H组左肺，P(A-a) O2和RI明显高于CPB前，Cd和OI呈现相反的变化，差异均有统计学意义(P＜0.05)。组间比较:停机后2h，C组犬左肺同时点P(A-a) O2和RI明显高于C组右肺和H组左肺，Cd和OI呈相反变化(P＜0.05)。
(2)肺组织AQP1表达的变化:阻断左肺动脉前，C组两侧肺及H组左肺肺组织AQP1表达量均无明显差异（P＞0.05）。组内比较:阻断左肺动脉后，随时间的延长各组AQP1表达量较阻断前逐渐下降(P＜0.05)。组间比较:阻断左肺动脉后，C组左肺同时点AQP1表达量均明显低于C组右肺;停机后2h，C组左肺同时点AQP1表达量均明显低于C组右肺和H组左肺（P＜0.05）。分组与时间点之间有交互效应(P＜0.05)。
(3)肺组织光镜下病理改变及病理评分:光镜学结果:CPB前，C组两侧肺及H组左肺肺组织结构清晰，肺泡间隔无明显增宽，肺泡腔未见填充物。阻断左肺动脉前，各组犬肺组织结构较清晰，肺泡间隔增宽，有少量炎性细胞浸润。开放左肺动脉前，C组右肺组织结构清晰，但肺泡腔内出现少量水肿液及较多炎性细胞浸润;C组及H组左肺组织结构均紊乱，大量炎性细胞浸润，肺泡腔内见大量水肿液。停机后2h，C组右肺组织结构较清晰，肺泡毛细血管扩张，肺泡腔内见大量水肿液;C组左肺损伤最严重，肺组织结构紊乱，肺间隔明显增宽，肺泡腔内见大量水肿液，大量肺泡壁断裂，肺泡腔塌陷，大量红细胞漏出;H组左肺组织结构紊乱，部分肺泡腔塌陷及肺泡壁断裂，肺泡腔见大量红细胞和炎性细胞。病理切片评分:CPB前，C组两侧肺及H组左肺肺组织无明显差异(P＞0.05)。组内比较:CPB后，各时点较CPB前评分逐渐升高(P＜0.05)。组间比较:阻断左肺动脉后，C组左肺同时点病理评分明显高于C组右肺，停机后2h，C组左肺同时点病理评分明显高于C组右肺和H组左肺(P＜0.05)。
(4)肺组织湿干重比(W/D)的变化:阻断左肺动脉前，C组犬两侧肺及H组犬左肺W/D无明显差异(P＞0.05)。组内比较:阻断左肺动脉后，各组各时点与阻断前相比，W/D逐渐升高(P＜0.05)。组间比较:阻断左肺动脉后，C组左肺同时点W/D均明显高于对照组右肺，停机后2h，C组左肺同时点W/D均明显高于对照组右肺和H组左肺(P＜0.05)。分组与时间点之间有交互效应(P＜0.05)。
(5)肺泡液体清除率(AFC)变化:C组左肺AFC明显低于C组右肺和H组左肺（P＜0.05）。
结论:(1)犬CPB肺损伤与肺AQP1表达下降有关，AQP1可能参与了CPB肺缺血再灌注损伤的机制;(2)缺血后处理可减轻犬CPB肺缺血再灌注损伤，改善犬的肺功能，对犬CPB肺有一定的保护作用，其机制可能与上调犬肺AQP1的表达有关。