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目的：研究红花多糖(SPS)对荷S180肉瘤BALB/c小鼠肿瘤转移相关基因CD44、MMP-9、TIMP-1、AMFmRNA及nm23-H1蛋白含量的影响,观察SPS对血管生成及抗肿瘤的作用,进一步探讨SPS抑制肿瘤转移作用及其机制。方法：1.Real Time PCR法检测BALB/c小鼠肿瘤组织CD44、MMP-9. TIMP-1、AMFmRNA的表达情况2.Western blot法检测肿瘤组织中nm23-H1蛋白表达情况。3.鸡胚绒毛尿囊膜实验观察血管生成数量及面积的变化。4.免疫组化法检测小鼠肿瘤组织VEGF蛋白及MVD的变化。5.ELISA法检测荷瘤小鼠血清中IL-12、IL-10及TNF-α的含量结果：1.Real Time PCR检测发现,SPS作用于荷瘤小鼠后,肿瘤组织中CD44、MMP-9、AMF mRNA的表达下降,TIMP-1mRNA的表达升高2.Western blot检测发现,经SPS作用后小鼠肿瘤组织中nm23-H1蛋白含量上升。3.SPS中剂量组干预后鸡胚绒毛尿囊膜上血管生成数目和面积较模型对照组减少(P<0.05),SPS高剂量组较模型对照组显著减少(P<0.01)。4.免疫组化法检测发现,SPS中剂量组小鼠肿瘤组织中VEGF阳性表达率明显下降(与模型组比较P<0.01),MVD降低极其明显(P<0.001)；SPS高剂量组小鼠肿瘤组织中VEGF阳性表达率及MVD降低极其明显(P<0.001)。5.ELISA法检测发现,与模型对照组相比较,SPS中、高剂量组小鼠血清中IL-12和TNF-α含量升高极其明显(P<0.001)；IL-10含量下降极其显著(P<0.001)。结论：1.SPS能够抑制小鼠肿瘤组织CD44、MMP-9、AMF mRNA的表达,促进TIMP-1mRNA的表达,在肿瘤转移的黏附、降解、运动环节上抑制肿瘤的转移。2.SPS能够促进小鼠肿瘤组织nm23-H1的表达,抑制肿瘤的转移3.SPS具有抑制鸡胚绒毛尿囊膜上血管生成的作用。4.SPS能够通过抑制VEGF的表达抑制荷瘤小鼠肿瘤组织血管的生成,降低MVD,使肿瘤生长及转移受到抑制。5.SPS能够通过提高IL-12的表达,降低IL-10的表达调整Th1/Th2漂移,并促进TNF-α表达。