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目的:研究整合素β1对口腔鳞状细胞癌细胞SCC-25的迁移和侵袭能力的影响,通过进一步检测Notch-1的表达是否随着整合素β1的表达改变而变化,对整合素β1影响口腔鳞癌细胞迁移及侵袭能力的分子机制进行初步讨论。方法:（1）本实验研究通过瞬时转染方法利用整合素β1-si RNA敲低SCC-25细胞的整合素β1基因,采用实时荧光定量PCR技术进行研究,检测转染后SCC-25细胞整合素β1基因相对表达量变化,通过蛋白质免疫印迹技术（Western Blotting）检测转染后SCC-25细胞整合素β1蛋白的相对表达量变化。从基因和蛋白层面分别检测的敲低SCC-25细胞中整合素β1的转染效果。（2）采用划痕实验和Transwell迁移实验检测敲低整合素β1基因后SCC-25细胞的迁移能力改变。（3）应用Transwell侵袭实验测定SCC-25细胞中沉默整合素β1表达对SCC-25细胞侵袭能力的影响。（4）通过RT-q PCR及Western-Blot检测沉默整合素β1基因后SCC-25细胞的Notch-1表达情况,检测整合素β1是否可通过调控Notch-1影响SCC-25细胞的迁移和侵袭能力。结果:（1）转染整合素β1-si RNA后,以GAPDH为内参,各组SCC-25细胞整合素β1基因相对表达量为:阴性对照组（0.995±0.055）、integrinβ1-si1组（0.37±0.054）、integrinβ1-si2组（0.35±0.057）,差异存在统计学意义（P＜0.05）;以GAPDH为内参,各组SCC-25细胞整合素β1蛋白相对表达量为:空白对照组（1.343±0.174）阴性对照组（1.367±0.785）、integrinβ1-si1组（0.823±0.044）、integrinβ1-si2组（0.852±0.262）,差异存在统计学意义（P＜0.05）。（2）细胞迁移实验:细胞划痕实验中,24小时实验组和对照组划痕愈合效率为:空白对照组（0.369±0.032）、阴性对照组（0.373±0.022）、integrinβ1-si1组（0.199±0.022）、integrinβ1-si2组（0.113±0.072）,48小时各组细胞划痕愈合率为:integrinβ1-si1组（0.383±0.031）、integrinβ1-si2组（0.220±0.113）、空白对照组（0.758±0.086）、阴性对照组（0.769±0.037）,与阴性对照组相比,差异有显著性（P＜0.05）;Transwell迁移实验中,24 h后,通过聚碳酸酯薄膜的Transwell小室中的细胞数目是:空白对照组（273±16.17）、阴性对照组（256.4±7.92）、integrinβ1-si1组（107.8±20.93）、integrinβ1-si2组（104.4±14.83）,与阴性对照组相比,有显著性差异（P＜0.05）。（3）Transwell侵袭实验中,48小时后各组Transwell小室中穿过聚碳酸酯膜的细胞个数为空白对照组（402.8±33.17）、阴性对照组（381.6±14.74）、integrinβ1-si1组（192.6±8.44）、integrinβ1-si2组（172.8±16.49）,与阴性对照组比较,有显著性差异（P＜0.05）。（4）转染整合素β1-si RNA,证明整合素β1基因及蛋白在SCC-25细胞中表达量均降低后,以GAPDH为参照,在SCC-25细胞中,各组Notch-1蛋白表达水平为:阴性对照组（1.001±0.12）、integrinβ1-si1组（1.076±0.021）、integrinβ1-si2组（1.312±0.289）,与阴性对照组相比,差异不存在统计学意义（integrinβ1-si1 vs NC,P=0.3410;integrinβ1-si2 vs NC,P=0.0861）;以GAPDH为内参,各组SCC-25细胞Notch-1蛋白的相对表达量为:空白对照组（0.3784±0.05）、阴性对照组（0.344±0.006）、integrinβ1-si1组（0.359±0.041）及integrinβ1-si2组（0.374±0.024）,与阴性对照组相无显著性差别（integrinβ1-si1 vs NC,P=0.5685;integrinβ1-si2 vs NC,P=0.1060）。结论:1整合素β1的参与能够促进口腔鳞癌SCC-25细胞的迁移和侵袭;2尚不能证明整合素β1可通过调控Notch-1表达来影响口腔鳞癌SCC-25细胞的迁移和侵袭能力。