目的:探讨表观治疗对非小细胞肺癌(NSCLC)DNMT1表达的影响特点及生物学作用。　　方法:本研究分为两部分。第一部分:表观治疗对NSCLC中DNMT1的影响及作用机制的研究:1.表观治疗对NSCLC中DNMT1表达的影响。非小细胞肺癌细胞分为对照组（未用药）、5-AZA-CDR治疗组（1～3天）、MS-275治疗组（第4天）及混合治疗组(第1～3天，5-AZA-CDR;第4天，MS-275)，治疗后收集细胞，提取蛋白通过Westernblotting技术对DNMT1表达进行分析;2.表观治疗抑制DNMT1表达的作用机制，按照第一部分治疗方案收集细胞样本，提取总RNA，进行逆转录合成cDNA，然后进行qRT-PCR分析。　　第二部分:表观治疗的用药浓度及治疗后非小细胞肺癌细胞中DNMT1变化的研究。1.表观治疗药物治疗NSCLC的最佳用药浓度的探究:对非小细胞肺癌细胞分为对照组（未用药）、5-AZA-CDR治疗组（1～3天）、MS-275治疗组（第4天）及混合治疗组(第1～3天，5-AZA-CDR;第4天，MS-275)，加入不同浓度的药物，通过MTT及Westernblotting技术探索治疗非小细胞肺癌细胞的最佳用药浓度;2.表观治疗结束后非小细胞肺癌细胞中DNMT1表达的变化。表观治疗后，收集停药后不同时间段的非小细胞肺癌细胞，进行Westernblotting分析，来检测停药后DNMT1在非小细胞肺癌细胞中表达的变化。　　结果:第一部分:1.表观治疗后，治疗组DNMT1表达水平均低于未治疗组，联合治疗组较5-AZA-CDR治疗组有效，而5-AZA-CDR治疗组比MS-275治疗组效果明显;2.通过qRT-PCR研究证明了DNMT1生成减少是其在细胞中表达降低的主要原因。　　第二部分研究发现，表观治疗药物如果药物浓度过小对DNMT1抑制效果不明显，若用量过大则会产生细胞毒性;表观治疗结束时对非小细胞肺癌细胞中DNMT1的抑制作用最强，但随着停药时间的延长，DNMT1表达水平有所恢复;而且不同细胞株对表观治疗的敏感性不同。　　结论　　1.表观治疗能有效抑制NSCLC中DNMT1基因的表达，而且对NSCLC生长有抑制作用，并能诱导其死亡。DNA甲基化转移酶抑制剂5-AZA-CDR对DNMT1的抑制作用较去乙酰化酶抑制剂MS-275直接有效，联合用药效果更佳。表观药物对DNMT1的抑制作用主要体现在阻碍其生成。　　2.表观治疗药物如果药物浓度过小对抑制DNMT1效果不明显，若用量过大则会产生细胞毒性，而且不同细胞株对表观药物的敏感性不同。　　3.表观治疗后，随着停药时间的延长，DNMT1的表达水平逐步恢复，进一步说明表观遗传可以逆转的性质。